刘红利
- 作品数：23 被引量：220H指数：9
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- 通心络对活化血小板诱导人脐静脉内皮细胞的保护作用被引量：6
- 2016年
- 目的研究通心络对活化血小板诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及白细胞分化抗原40配体(CD40L)在此损伤过程中的作用。方法取健康人新鲜血,离心获取血小板悬液,二磷酸腺苷(ADP)诱导活化,应用活细胞成像系统动态观察血小板形态变化、酶联免疫吸附试验(ELISA)测可溶性CD40L(s CD40L)表达;将静息血小板和活化血小板的上清液分别与人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)共培养12 h,同时设正常组、阴性对照组、CD40L单克隆抗体组、通心络组。采用四唑化合物电子耦联显色法(MTS法)检测HUVEC生存活性,ELISA法检测HUVEC炎性细胞因子细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、E-选择素(E-selectin)、荧光检测法测HUVEC线粒体膜电位。结果 ADP诱导激活的血小板高表达可溶性CD40L,血小板形态由圆形变为不规则,并有胞浆内物质释放。活化血小板上清液诱导HUVEC生存活性下降,炎症因子s ICAM-1、E-selectin分泌显著升高,且HUVEC线粒体膜电位下降。通心络及CD40L单抗预处理HUVEC,与活化组比较,均能显著降低s ICAM-1、E-selectin的表达,升高HUVEC线粒体膜电位,改善HUVEC生存活性。结论体外活化的血小板能够启动血小板-内皮细胞炎症反应,诱导HUVEC功能障碍,其机制可能是通过CD40L-CD40起作用。通心络抑制活化血小板对HUVEC的损伤,对血小板、内皮细胞具有保护作用。
- 刘红利位庚李红蓉陈檬王宏涛
- 关键词：通心络血小板人脐静脉内皮细胞CD40L
- 脉络学说营卫交会生化理论探讨被引量：49
- 2017年
- 营卫理论是构成脉络学说的重要组成部分,孙络作为脉络的最小构成单位,是营卫二者相互贯通交会生化的场所。综合分析脉络学说及营卫的基本概念、孙络在营卫交会生化过程及在疾病发生过程中的作用,认为脉络学说营卫"由络以通,交会生化"理论的提出,既有着坚实的中医理论基础,又有着现代医学的有力佐证,同时在临床治疗及体内外实验研究中取得的成果也证明了该理论的科学性及临床实用性。
- 常成成李红蓉刘红利吴昊天常丽萍魏聪
- 关键词：脉络学说营卫理论
- 以脉络学说为指导探讨内皮细胞损伤对AS发病影响及通心络干预作用研究
- 动脉粥样硬化(Atherosclerosis AS)是心脑血管疾病的共同病理基础，内皮细胞功能障碍则是AS的始动因素并贯穿全过程;血小板作为血液成分之一，通过活化后释放诸多生物活性物质或膜糖蛋白，介导血小板与内皮细胞相互...
- 刘红利
- 关键词：脉络学说内皮细胞损伤血小板活化通心络胶囊
- 重组可溶性人 CD40L 诱导人脐静脉内皮细胞损伤被引量：3
- 2015年
- 目的：探讨重组可溶性人CD40L（ rshCD40L）对人脐静脉内皮细胞（ HUVECs）的损伤作用及其在动脉粥样硬化中的作用。方法：应用rshCD40L刺激人脐静脉内皮细胞12 h；MTS法观察HUVECs的生存活性， ELISA法测内皮细胞E－选择素（ E－selectin）、细胞间黏附分子（ ICAM）－1、组织因子（ TF）、组织因子途径抑制物（ TF－PI）表达的变化，比色法测脂质过氧化物丙二醛（ MDA）含量及超氧化物歧化酶（ SOD）活力。结果：与正常组比较，不同浓度的rshCD40L（0．5、1、2、3 mg／L）对内皮细胞的生存活性无明显影响；0．5 mg／L rshCD40L即可增加内皮细胞E－selectin、sICAM－1、TF、TFPI的分泌，差异有统计学意义（ P＜0．01），同时增加内皮细胞MDA的含量、降低SOD活性（P＜0．05）。结论：0．5～3 mg／L rshCD40L对内皮细胞生存活性无明显影响，但已经引起内皮细胞功能障碍，增加内皮细胞炎症和外源性凝血反应，诱导内皮细胞脂质过氧化物损，使其抗氧化能力下降。
- 刘红利陈檬王宏涛吴以岭
- 关键词：人脐静脉内皮细胞动脉粥样硬化
- 通心络对高脂饮食喂养大鼠糖脂代谢的影响被引量：2
- 2015年
- 肥胖常并发糖脂代谢紊乱等疾病，体脂堆积引起的代谢紊乱严重影响人类健康。通心络胶囊由人参、水蛭等中药组成，具有益气活血的功效，研究报道通心络胶囊具有调节大鼠血脂的作用，本研究观察通心络对高脂饮食喂养大鼠糖脂代谢及糖脂代谢相关蛋白的影响，以探讨其调节糖脂代谢的相关机制。
- 孙颖郭勇英李红蓉刘红利魏聪
- 关键词：通心络肥胖大鼠糖脂代谢PEPCKPPARΑ
- 通心络对同型半胱氨酸诱导大鼠心肌微血管内皮细胞损伤的干预作用及氧化应激机制研究被引量：16
- 2016年
- 目的:探讨通心络对同型半胱氨酸诱导大鼠心肌微血管内皮细胞损伤的干预作用及氧化应激机制。方法:采用植块法原代培养大鼠心肌微血管内皮细胞,倒置显微镜观察细胞形态并通过CD31免疫荧光法对培养的大鼠心肌微血管内皮细胞进行辨别、鉴定。用同型半胱氨酸(Hcy)建立细胞损伤模型,实验分为对照组、同型半胱氨酸组、通心络低浓度组、通心络中浓度组、通心络高浓度组。分别检测各组细胞的存活率、细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、细胞内活性氧(ROS)水平、内皮素-1(ET-1)和内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达水平的变化。结果:与对照组相比,同型半胱氨酸组细胞存活率降低[(74.61±2.88)%vs(100.00±2.07)%],细胞上清液中MDA含量升高[(4.10±0.18)nmol/ml vs(1.92±0.10)nmol/ml],SOD活性降低[(7.55±0.71)U/ml vs(20.77±0.68)U/ml],细胞内ROS水平升高[(38.17±10.28)%vs(19.83±2.97)%],ET-1 m RNA表达上调,e NOS蛋白表达下调;与同型半胱氨酸组相比,通心络各剂量组均能不同程度的改善上述指标变化。结论:通心络能够改善同型半胱氨酸诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞的功能损伤,并通过减轻氧化应激损伤发挥细胞保护作用。
- 位庚刘红利李红蓉马柳一尹玉洁姚兵贾振华
- 关键词：通心络心肌微血管内皮细胞同型半胱氨酸内皮功能氧化应激
- 动脉粥样硬化进程中单核/巨噬细胞的行为变化被引量：11
- 2015年
- 动脉粥样硬化是由脂质引发的炎症性疾病,单核/巨噬细胞在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥极其重要的作用。巨噬细胞吞噬脂质后成为泡沫细胞,构成动脉粥样硬化的脂质条纹和粥样斑块。过去几年中,对于单核细胞如何聚集、分化、摄取脂质及其在动脉粥样硬化中的作用有了进一步了解。单核/巨噬细胞表型和功能的复杂性提示其很可能会成为动脉粥样硬化治疗的靶点。本文就单核/巨噬细胞在动脉粥样硬化进程中的行为变化进行综述。
- 李红蓉刘红利刘红利王宏涛
- 关键词：动脉粥样硬化单核细胞巨噬细胞极化
- 通心络对新西兰兔动脉粥样硬化血小板活化的影响被引量：9
- 2016年
- 目的:探讨通心络对动脉粥样硬化新西兰兔血小板的保护作用。方法:SPF级新西兰家兔42只,雌雄各半,随机分为7组:正常组,模型组,通心络超微粉低、中、高剂量组(0.15、0.3和0.6 g·kg^(-1)·d^(-1)),阿托伐他汀组(2.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),阿司匹林组(12.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))。正常组给予普通饲料12周,模型组给予高脂饮食12周建立动脉粥样硬化模型,其余各组在给予高脂饲料的同时按剂量连续灌胃给药12周,饮水不限。末次给药后禁食12 h取材。取全血进行血常规检测,取血清、血浆分别进行血脂水平、血小板因子4(PF4)和可溶性CD62P(s CD62P)检测,流式细胞术检测血小板钙离子,电镜观察血小板超微结构,光镜下进行动脉粥样组织病理学观察。结果:与正常组比较,模型组新西兰兔血小板计数及血小板平均体积明显增加,血脂胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著增高,血清PF4、sCD62P及血小板钙离子浓度表达明显增加(P<0.05)。与模型组相比,各用药组均不同程度地降低血小板计数和血小板平均体积,血小板表达PF4、sCD62P水平及血小板内钙离子浓度明显降低,通心络低、中、高剂量组和阿托伐他汀组降低血清TC、TG和LDL-C水平(P<0.05);电镜观察见正常组血小板形态规则,细胞器分布均匀,模型组血小板形态畸形,伪足明显,α颗粒及致密颗粒减少,胞浆内空泡增多,提示血小板活化状态,用药组均不同程度改善血小板形态,增加α颗粒及致密颗粒数量,胞质损伤减轻。组织病理学观察正常组内膜光滑完整,模型组内膜显著增厚,泡沫细胞大量聚集,斑块形成,用药组通心络高剂量组内膜增厚显著降低,泡沫细胞明显减少,斑块形成不明显,其它用药组均不同程度改善内膜增厚,降低泡沫细胞含量。结论:通心络可显著抑制动脉粥样硬化过程中血小板的活化状态,对于延缓动脉粥样硬化血�
- 刘红利李红蓉尹玉洁位庚常成成王宏涛
- 关键词：动脉粥样硬化血小板通心络
- 外膜滋养血管新生的病理机制
- 外膜分布有多种细胞能够发挥强效免疫调节作用,包括成纤维细胞、巨噬细胞、树突状细胞、祖细胞、滋养血管以及肾上腺素能神经。本章就近年来关于外膜滋养血管（VV）新生的生理、病理特性及机制进行分析。
- 尹玉洁马柳一刘红利刘焕张军芳单星阁贾振华
- 关键词：神经生长因子神经递质
- 文献传递
- 单核/巨噬细胞脂质代谢和炎症在动脉粥样硬化中的作用被引量：26
- 2014年
- 动脉粥样硬化(AS)是慢性炎症性疾病,以胆固醇在动脉管壁积聚形成斑块为特征,炎症与脂质代谢相伴并相互协同共同促进AS病变进展。单核-巨噬细胞是机体防御系统的重要细胞之一,在AS早期单核细胞趋化黏附至内皮下分化为巨噬细胞,巨噬细胞内胆固醇摄入、合成、流出异常引起脂质积聚形成泡沫细胞是组成脂质条纹的主要成分,其平衡机制也是对炎症反应的适应性过程。同时巨噬细胞作为炎症细胞分泌多种细胞因子,对脂质代谢过程中的多种受体和基因也具有调控作用。针对巨噬细胞脂质代谢和炎症反应的共同环节将在治疗动脉粥样硬化性疾病中发挥重要作用。
- 刘红利孙颖郎艳松王宏涛
- 关键词：单核-巨噬细胞脂质代谢炎症
