刘莹
- 作品数：18 被引量：43H指数：4
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省重大科技攻关项目河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 女性乳腺超声背景分型与乳腺癌的关联性分析
- 2023年
- 目的:探讨女性乳腺超声背景分型与乳腺癌之间的关联性。方法:纳入2019年1月—2021年12月河北医科大学第二医院就诊的乳腺癌300例作为观察组,非乳腺癌300例作为对照组,对所有病例采集的超声图像进行背景分型,依据美国放射学会制定的乳腺影像学报告及数据系统里提出的分型方法,并在其基础上进一步细分为均匀脂肪背景、均匀腺体背景、轻度不均匀背景、中度不均匀背景及显著不均匀背景5种分型,采用Logistic回归分析乳腺超声背景与乳腺癌的相关性。结果:年龄、初潮年龄及绝经情况影响乳腺超声背景分型。<35岁年龄组及未绝经女性乳腺的背景回声不均匀性明显更高。乳腺超声分型与乳腺癌相关(P<0.001)。对比均匀腺体背景,均匀脂肪型乳腺患乳腺癌概率增加至2.1倍;35~<45岁年龄组中,中度不均匀背景患乳腺癌的概率是它的0.3倍;≥55岁的年龄组中,轻度不均匀背景患乳腺癌的概率增加至3倍,均匀脂肪背景患乳腺癌的概率增加至4.3倍;在已绝经女性中,均匀脂肪背景患乳腺癌概率增加至3.1倍(所有P<0.05)。结论:乳腺超声背景分型与乳腺癌密切相关,乳腺癌总体相对好发于均匀脂肪型背景中,针对35~<45岁年龄组女性来说,中度不均匀背景患乳腺癌风险概率低,≥55岁年龄组女性中,轻度不均匀背景患乳腺癌风险概率较高。
- 赵若兰伍小芳张苗苗刘莹王影
- 关键词：乳腺肿瘤超声检查
- 尼莫地平对缺氧神经细胞的保护作用及Calpain 2在其中的介导效应被引量：1
- 2019年
- 目的探讨尼莫地平(NP)对缺氧神经细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法以神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为研究模型,设立实验组、对照组和空白组。实验组以NP(10μmol·L^(-1))预处理,对照组以二甲基亚砜(DMSO,0. 1%)预处理,于缺氧环境中培养24 h;空白组于正常环境中培养24 h。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)浓度并计算释放率,用结晶紫染色观察细胞贴壁存活情况,用蛋白印记实验检测Calpain2、Cleaved PARP及Cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结果模型细胞在正常环境中存活率为100%,缺氧环境中存活率为(57. 5±7. 8)%,差异有统计学意义(P <0. 01)。10μmol·L^(-1)NP处理后细胞在缺氧环境中存活率升高为(75. 2±5. 7)%,差异有统计学意义(P <0. 01)。空白组、对照组及实验组的LDH释放率分别为(21. 0±5. 5)%,(72. 4±9. 9)%和(50. 4±6. 7)%,细胞贴壁存活率分别为100. 0%,(28. 6±6. 3)%和(49. 6±8. 6)%,Calpastatin蛋白表达水平分别为100. 0%,(17. 6±3. 2)%和(35. 1±5. 2)%,Calpain 2蛋白表达水平分别为100. 0%,(181. 3±10. 8)%和(90. 3±7. 8)%,Cleaved PARP蛋白表达水平分别为100. 0%,(162. 3±10. 1)%和(118. 6±9. 2)%,Cleaved Caspase-3蛋白表达水平分别为100. 0%,(202. 4±12. 3)%和(128. 8±8. 7)%,对照组的上述指标与空白组和实验组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论 NP可能通过抑制Calpain 2/Caspase-3/PARP通路保护神经细胞抵抗缺氧诱导的凋亡。
- 史志勤于江华张婉童刘莹杨楠王伟张详建
- 关键词：尼莫地平神经母细胞瘤缺氧凋亡
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在保护大鼠脑缺血中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)对大鼠脑缺血的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。实验分为假手术组、溶剂对照组、替米沙坦组、替米沙坦+GW9662组。采用Western Blot和RT-PCR观察大鼠脑缺血后24h时PPARγ、色素上皮源性生长因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的基因和蛋白表达变化,采用干湿法测定各组脑组织含水量,采用TTG染色法测定患侧脑梗死体积,采用改良Longna分级法评价神经功能。结果 MCAO后24h,溶剂对照组PPARγ、PEDF表达明显减少,而MMP-9显著增加;替米沙坦组替米沙坦激活PPARγ能够上调PEDF、下调MMP-9,并明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积,保护缺血脑组织;替米沙坦+GW9662组合并应用PPARγ特异性阻断剂GW9662显著逆转上述保护作用。结论 PPARγ是调控脑缺血后炎症反应的关键性因子,激活PPAγ途径可能成为治疗脑缺血的新靶点。
- 祝春华温雅王力娜季辉杨燚刘莹
- 关键词：脑缺血过氧化物酶体增殖物激活受体基质金属蛋白酶9
- TWEAK—Fn14通路与中枢神经系统
- 2008年
- TWEAK是肿瘤坏死因子（TNF）家族的新成员，TWEAK与其受体Fn14结合后可引起广泛的生物学活性。TWEAK-Fn14通路在中枢神经系统中参与了细胞凋亡、血脑屏障通透性的调节、炎症反应等病理生理学机制，并与缺血性卒中、多发性硬化以及胶质细胞瘤等疾病密切相关。
- 刘莹杨晨辉范宏光张祥建
- 关键词：中枢神经系统血脑屏障缺血性卒中多发性硬化胶质细胞瘤
- 基质金属蛋白酶与出血性转化被引量：1
- 2008年
- 溶栓能有效治疗缺血性卒中，但有导致出血性转化的风险。许多研究显示，出血性转化与基质金属蛋白酶参与血脑屏障破坏、增加血管通透性密切相关。血浆MMP-9水平增高可作为出血性转化的独立预测因素。脑缺血早期应用基质金属蛋白酶抑制剂，有可能降低出血性转化的发生率和严重程度，但尚需进一步验证。
- 杨晨辉范洪光刘莹张祥建
- 关键词：基质金属蛋白酶出血性转化血脑屏障
- 清热解毒中药与他汀联合治疗重症脑梗死的理论创新和应用
- 张祥建张海林李文斌高长玉赵宗茂王力娜崔丽丽刘莹季辉闫凯境
- 国人脑梗死占脑血管病75%,以重症脑梗死最为凶险，常伴高热昏迷、气粗口臭、燥扰不宁等热毒证，是临床治疗的难点。西医缺少有效治疗手段：中医具有一些特色疗法，但作用机制不明，使临床应用受限。课题历时17年，在16项国家和省级...
- 关键词：
- 关键词：脑梗死清热解毒中药他汀治疗
- 神经影像学技术在溶栓治疗中的应用被引量：4
- 2008年
- 脑梗死是神经系统常见病，及时有效的溶栓治疗有利于挽救半暗带，改善患者神经功能。但溶栓治疗也带来了出血性转化（hemorrhagic transformation，HT）、再灌注损伤以及血管再闭等并发症，造成患者病情恶化，甚至死亡。近年来，影像技术的发展，极大地促进了脑梗死的早期诊断和溶栓治疗。其主要作用体现在以下几个方面：①脑缺血的超早期诊断；②检测是否存在缺血半暗带；③预测溶栓后HT的发生；④预测HT对预后的影响。
- 刘莹杨晨辉范宏光张祥建
- 关键词：溶栓治疗神经影像学技术超早期诊断缺血半暗带出血性转化再灌注损伤
- 丹参酮ⅡA保护脑梗死大鼠血脑屏障的机制研究被引量：5
- 2014年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠脑梗死后血脑屏障的保护作用及其机制。方法线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型。实验采用随机分组(n=168),分为假手术组、MCAO组、丹参酮ⅡA大剂量组、丹参酮ⅡA小剂量组。丹参酮ⅡA于术后立即腹腔注射,大鼠24h处死。采用Western Blot和反转录-聚合酶链反应测定claudin-5蛋白和IgG变化,激光共聚焦显微镜观察双重荧光标记的claudin-5和IgG在脑组织的分布,并观察神经功能、脑梗死体积和脑水肿。结果与假手术组比较,MCAO组claudin-5表达明显减少;大剂量丹参酮ⅡA能够显著上调claudin-5,明显改善神经功能,减轻脑水肿,减小梗死体积,减少IgG渗出,保护血脑屏障。结论大剂量丹参酮ⅡA通过上调claudin-5表达,维持血管内皮细胞紧密连接的完整性,对血脑屏障发挥保护作用。
- 温雅祝春华王力娜季辉刘莹
- 关键词：脑梗死血脑屏障丹参酮
- 溶栓后出血性转化的危险因素被引量：6
- 2008年
- 刘莹杨晨辉范宏光张祥建
- 关键词：脑梗死血栓溶解疗法出血性转化
- HMGB1/NF-κB通路在脑梗死治疗中的调控研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨脑梗死后HMGB1/NF-κB信号通路的活性变化及丹参酮ⅡA发挥调控作用的具体机制。方法应用改良线栓法制备大脑中动脉脑梗死模型,健康雄性SD大鼠随机分为4个亚组:正常组、缺血组和给药组(分别为丹参酮ⅡA 10 mg·kg-1,丹参酮ⅡA 20mg·kg-1)。实验采用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR等方法观察HMGB1、NF-κB的表达变化,以及丹参酮ⅡA在脑梗死后继发缺血损伤中的神经保护作用及其对HMGB1/NF-κB信号转导通路的作用。结果HMGB1在脑缺血损伤过程中表达可上调,缺血3 h开始上升,于24 h表达至高峰,缺血48h后逐渐下降,可持续至14d。给予丹参酮ⅡA治疗后可以有效减轻神经功能以及组织的损伤,其作用可能与其下调HMGB1、NF-κB表达,抑制炎症反应有关。结论HMB1/NF-κB通路参与了丹参酮ⅡA的脑保护作用,为其临床进一步应用提供了理论基础。
- 王力娜刘莹季辉苗江永张祥建
- 关键词：核因子-ΚB
