刘莹
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
- 供职机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 5nm金纳米颗粒对大鼠皮质神经元的作用及机制初探被引量：1
- 2016年
- 目的 :探讨直径5 nm的小尺寸金纳米颗粒(gold nanoparticles,GNPs)对大鼠皮质神经元细胞的作用及相关机制。方法:使用硼氢化钠还原法制备GNPs,用透射电镜(TEM)及紫外-可见光光谱(UV-Vis)进行鉴定。用5%牛血清白蛋白(BSA)对GNPs进行包裹提纯后制备成不同浓度(600、1 200、2 400μg/L)的GNPs培养液。采用免疫荧光染色鉴定原代培养的大鼠皮质神经元纯度。体外培养原代大鼠皮质神经元72 h后,以正常培养的神经元为对照组,以不同浓度GNPs溶液孵育48 h后的神经元作为实验组。采用TEM观察GNPs在细胞内的分布;采用CCK-8试剂盒检测细胞活力;采用TUNEL法检测细胞凋亡;采用丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测氧化应激水平。结果:TEM及UV-Vis显示硼氢化钠还原法制备的GNPs呈尺寸均一的球形,在溶液中均匀分散。原代培养的大鼠皮质神经元纯度为(82.0±2.3)%。GNPs主要以聚合体形式分布于胞浆、溶酶体、囊泡中。随着GNPs浓度的增高,细胞活性逐渐降低,尤其1 200和2 400μg/L处理组细胞活力较对照组显著降低(P<0.05)。TUNEL染色结果显示,随着GNPs浓度的增高,凋亡细胞数逐渐增加,1 200和2 400μg/L处理组细胞凋亡明显,具有显著性差异(P<0.05)。随着GNPs浓度的增高,细胞内MDA含量逐渐增加,SOD含量逐渐减少,1 200和2 400μg/L处理组与对照组相比MDA含量显著升高,SOD含量显著降低(P<0.05)。结论:5 nm GNPs能降低大鼠皮质神经元的细胞活力,促进其凋亡,其机制可能与氧化应激损伤相关。
- 吴玉芸刘正霞郭志睿刘莹鲁翔
- 关键词：金纳米颗粒大鼠皮质神经元细胞凋亡氧化应激
- 雌二醇对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压心肌肥厚小鼠T淋巴细胞的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:研究雌二醇(estradiol,E2)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥厚小鼠T淋巴细胞的影响。方法:C57BL/6小鼠行卵巢切除术后被随机分为实验组(E2+AngⅡ)和对照组(Placebo+AngⅡ)。首先,实验组植入E2缓释片(0.25 mg/60 d),同时对照组植入对照剂。4周后两组均植入含有AngⅡ[1 000 ng/(kg·min),4周]的渗透压泵诱导心肌肥厚。实验期间,分别在0、2、4、6、8周末测量小鼠血压,在4、8周末超声心动图测量小鼠舒张期室间隔厚度、左室内径、左室后壁厚度,计算射血分数(%EF)及短轴分数(%FS)。流式细胞技术分析T淋巴细胞变化。8周末通过HE染色观察心脏病理改变。结果 :E2+AngⅡ组6、8周末血压水平及8周末心室舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度均显著低于Placebo+AngⅡ组(P<0.05)。给予AngⅡ前,两组总T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值均无统计学差异。给予AngⅡ4周后,组间比较显示E2+AngⅡ组总T淋巴细胞百分比、CD8+T淋巴细胞百分比均显著低于Placebo+AngⅡ组(P<0.05),CD4+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值均显著高于Placebo+AngⅡ组(P<0.05)。结论:E2能够改善长期AngⅡ灌注所致的心肌肥厚。在AngⅡ诱导心肌肥厚的过程中,E2能够导致总T淋巴细胞百分比、CD8+T淋巴细胞百分比显著降低,CD4+T淋巴细胞百分比及CD4+/CD8+比值显著升高。由此可见E2可能通过影响T淋巴细胞减轻AngⅡ所致的心肌肥厚。
- 蔡诗昆刘正霞周萍刘莹鲁翔
- 关键词：E2心肌肥厚T淋巴细胞
- 雌激素对心肌肥厚小鼠T淋巴细胞免疫调节作用的影响
- 2014年
- 目的探讨雌激素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压心肌肥厚小鼠T淋巴细胞免疫调节作用的影响。方法取8~10周龄雌性C57BL/6小鼠31只,采用随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组,8只),假手术^+AngⅡ处理组(Sham^+AngⅡ组,7只),卵巢切除组(Ovx组,8只)、卵巢切除^+AngⅡ处理组(Ovx^+AngⅡ组,8只)。AngⅡ给予方法:采用微量缓释泵植入小鼠颈背部皮下进行灌注(1 000 ng·kg^(-1)·d^(-1),持续4周),测定给药前及给药后第2,3,4,5周动脉血压,给药结束后行经胸廓超声心动图检测射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)、左心室舒张/收缩末期室间隔厚度(IVSd/IVSs)、左心室舒张/收缩末期容积(LV VOLd/LV VOLs)、左心室舒张/收缩末期后壁厚度(LVPWTd/LVPWTs)。流式细胞仪检测外周血CD3^+,CD4^+,CD8^+的百分数结果。多组间血压比较采用方差分析,两组间心脏超声检测指标及T淋巴细胞亚群的比较采用t检验。结果建模后各时点,Sham^+AngⅡ组收缩压较Sham组显著升高、Ovx^+AngⅡ组收缩压较Ovx组显著升高,差异均有统计学意义(F=15.23,P<0.01)。给予AngⅡ后,IVSs、IVSd、LVPWTs、LVPWTd均显著增高,差异均有统计学意义(t=3.81、7.74、3.87、7.73,8.64、6.01、4.93、8.59;P<0.05或0.01);与Sham^+AngⅡ组比较,Ovx^+AngⅡ组IVSs、IVSd、LVPWTs均显著增高,差异有统计学意义(t=2.00、2.64、1.71,均P<0.01)。Sham^+AngⅡ组及Ovx^+AngⅡ组较之相对应的Sham组及Ovx组,CD3^+比例升高、CD4^+比例降低、CD8^+比例升高、CD4^+/CD8^+比例降低,差异均有统计学意义(t=6.24、-4.85、7.70、^(-1)0.62,2.13、^(-1)1.04、11.11、-24.24;P<0.05);而且与Sham^+AngⅡ组比较,Ovx^+AngⅡ组总T细胞比例降低、CD4^+比例升高、CD8^+比例降低、CD4^+/CD8^+比例升高,差异均有统计学意义(t=-2.78、3.37、-3.42、3.16,均P<0.05或0.01)。结论雌激素对于高血压心肌肥厚过程中的T淋巴细胞免疫具有重要的调节作用。
- 刘正霞蔡诗昆周萍刘莹鲁翔
- 关键词：雌激素类心肌病肥厚性小鼠
- 冠心病患者血清细胞因子水平及临床意义被引量：10
- 2014年
- 目的：检测冠心病（coronary heart disease,CHD）患者血清中血管细胞黏附分子（vascular cell adhesion molecule,VCAM）-1、白细胞介素（interleukin,IL）-8、IL-11、干扰素诱导蛋白（interferon inducible protein,IP）-10、巨噬细胞炎症蛋白（macrophage inflammatory protein,MIP）-1β、调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子（RANTES）、血管生成素（Angiogenin）7种细胞因子的含量,研究7种细胞因子与疾病严重程度和冠状动脉病变特点之间的关系,探讨其作为新的CHD标记物的可能性。方法：本研究入选216例患者,其中CHD组158例,对照组58例。检测两组血清中7种细胞因子的含量,并进行统计分析。结果：①CHD组与对照组的IL-8、IP-10、MIP-1β、RANTES血清水平比较无统计学差异;而CHD组血清VCAM-1、IL-11、Angiogenin水平高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;②单支病变、双支病变和多支病变亚组之间的VCAM-1、IL-11水平没有差异（P〉0.05）,而多支病变组的血清Angiogenin水平高于双支病变组和单支病变组（P〈0.05）;③Gensini积分为0-20分、21-40分、〉40分的3个亚组之间血清VCAM-1、IL-11水平差异没有统计学意义（P〉0.05）;Gensini积分〉40分亚组的血清Angiogenin水平高于21-40分亚组（P〈0.05）,21-40分亚组的血清Angiogenin水平高于0-20分亚组（P〈0.05）;④血清Angiogenin水平与Gensini积分呈正相关（r=0.270,P=0.046）,与传统CHD危险因素无相关性（P〉0.05）。结论：VCAM-1、IL-11、Angiogenin 3种细胞因子在CHD患者血清中表达增加,血清Angiogenin水平可以间接反映冠脉狭窄的范围和程度。
- 杨玉娇刘正霞吴玉呈周萍刘莹鲁翔
- 关键词：冠心病血管细胞黏附分子-1白细胞介素-11血管生成素
