初而复
- 作品数：8 被引量：25H指数：4
- 供职机构：佳木斯大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- MMP-9在慢性缺氧大鼠血浆中表达及唐古特青兰的保护作用被引量：4
- 2020年
- 目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)与脑钠肽(BNP)在慢性缺氧所致心肌损伤的SD大鼠血浆中表达情况及其相关性,以及唐古特青兰对慢性缺氧所致SD大鼠心肌损伤的保护作用。方法:将60只成年健康雄性SD大鼠随机分为3组,每组20只,分别标记为对照组(A组)、慢性缺氧损伤+唐古特青兰干预组(B组)、慢性缺氧损伤组(C组),B组大鼠经腹腔注射2g/kg的唐古特青兰,A组和C组则注射等量的生理盐水注射液。给药24h后,将B组和C组大鼠放入乏氧动物饲养箱内饲养,通入氮氧混合气体(N2∶O2=90∶10),测氧仪监测乏氧箱内氧浓度,乏氧箱内放置氯化钙和钠石灰吸收箱内CO2和H2O,8h后将大鼠取出,置于常氧动物饲养箱内继续饲养,第2天重复以上过程,共持续2W。ELISA法检测血浆BNP与MMP-9表达情况及其相关性。结果:B组大鼠血浆中BNP及MMP-9表达均明显低于C组(P<0.05),而明显高于A组(P<0.05),MMP-9与BNP呈正相关(rA=0.823,rB=0.805,rC=0.727)。结论:慢性缺氧可以诱导大鼠血浆中MMP-9、BNP表达增加,而唐古特青兰能够改善这种慢性缺氧所致心肌损伤,慢性缺氧后BNP的迅速分泌可能是促进MMP-9表达的原因之一,慢性缺氧时测定血浆BNP与MMP-9浓度对于判断心功能及心室结构重塑从而间接判断预后有重要意义。
- 李欣李欣初而复
- 关键词：慢性缺氧唐古特青兰脑钠肽基质金属蛋白酶9
- 苦参碱对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究被引量：8
- 2016年
- 目的研究苦参碱对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组和苦参碱25、50、100 mg/kg组,每组各20只。模型组大鼠ip注射用阿霉素2.5 mg/kg,1次/周,连续给药6周,累积剂量15 mg/kg,建立心肌损伤模型。对照组ip等量生理盐水。苦参碱组造模前2 d ip注射用苦参碱25、50、100 mg/kg,连续给药5 d。观察大鼠心肌细胞病理学,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清线粒体偶联因子CF6水平,应用分光光度法测定Na^+-K^+-ATP酶、Ca2^+-ATP酶活力,采用试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果苦参碱各组心肌组织肿胀,肌束间、间质有灶性出血现象显著减轻。与模型组比较,苦参碱各组血清CF6水平显著降低(P<0.05);线粒体Na^+-K^+-ATP酶、Ca2^+-ATP酶活性显著升高(P<0.05);心肌组织GSH-px活性及SOD活力升高,MDA含量显著降低(P<0.05)。结论苦参碱能保护阿霉素引起的大鼠心肌损伤,其作用机制与改善线粒体ATP酶活性、降低线粒体偶联因子6水平、减轻氧化应激水平有关。
- 卢均坤王燕琴初而复李欣邓范艳
- 关键词：苦参碱心肌损伤阿霉素
- Slc25a3基因在低硒大鼠心肌细胞内的表达被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨低硒状态下SD大鼠心肌细胞内Slc25a3基因的表达情况。方法:将24只正常成年雄性SD大鼠随机等分为低硒组和正常组。两组大鼠分别给予低硒饮食及正常饮食。饲养4周后,进行动物模型鉴定实验。采用荧光法检测两组大鼠主要脏器的硒含量、采用谷胱甘肽过氧化物酶试剂盒检测肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶1(GPx-1)的活性、采用Realtime PCR方法检测GPx-1的mRNA水平的相对表达、采用丙二醛(MDA)测定试剂盒和超氧化物歧化酶(SOD)测试盒检测两组动物模型主要脏器中MDA含量和SOD活性;8周后,脊髓离断处死全部大鼠,取心脏组织进行下一步实验。结果:低硒组大鼠体内主要脏器硒含量均明显低于对照组,氧化应激水平明显高于对照组,心肌细胞内Slc25a3基因相对表达量明显高于对照组。结论:硒元素缺乏可以导致大鼠心肌细胞内Slc25a3基因相对表达量明显升高。
- 初而复屈玮婷李欣张明亮卢均坤
- 关键词：低硒MPTP氧化应激
- SD大鼠母体低硒对子代哺乳期生长发育的影响
- 2013年
- 目的:探讨母体长期处于低硒状态下是否对子代哺乳期生长发育影响。方法:将正常成年雌性SD大鼠随机分为低硒实验组(SR)和正常对照组(NC),分别使用常硒和自制低硒饲料喂养,4周后,确定低硒动物模型建立成功后并分别进行合笼。从子代出生开始,通过记录两组子代大鼠哺乳期的各项生长发育指标并检测子代体内硒含量,探讨母体低硒对子代哺乳期生长发育的影响。结果:低硒实验组子代SD大鼠体长及体重均低于正常对照组,并且低硒实验组子代SD大鼠的死亡率较正常对照组高;低硒实验组子代SD大鼠肝脏、心脏、肾脏以及血液中的硒含量均明显低于正常对照组;低硒实验组子代SD大鼠的心脏、肝脏及肾脏重量,均低于正常对照组。结论:母体长期处于低硒状态下,将对子代哺乳期的生长发育造成严重影响。
- 初而复赵汉东张一彤李凤兰李晖
- 关键词：低硒哺乳期子代生长发育
- PiC在阿霉素所致SD大鼠心肌损伤中的表达情况及姜黄素的保护作用
- 2015年
- 目的探讨线粒体磷酸载体(Pi C)在阿霉素所致SD大鼠心肌损伤中的表达情况,及姜黄素对阿霉素所致SD大鼠心肌损伤的保护作用。方法 60只成年SD大鼠随机分为3组:对照组、阿霉素组、姜黄素+阿霉素组。正常对照组:按2.5 m L/kg尾静脉注射0.9%氯化钠注射液,1周1次,连续注射6周;阿霉素组:按1.25 mg/kg鼠尾静注射0.5 mg/m L阿霉素(0.9%氯化钠注射液稀释,约0.5 m L),1周1次,共注射6周;阿霉素+姜黄素组:阿霉素使用同上,大鼠从每次注射完阿霉素,同时应用12 mg/m L姜黄素注射液,以30 mg/kg药液(约0.5 m L)经尾静脉缓慢注射,共注射6周。应用谷胱甘肽过氧化物酶检测试剂盒(Gpx)、超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒、丙二醛(MDA)检测试剂盒检测心肌细胞内氧化应激水平,应用流式细胞仪检测SD大鼠心肌细胞凋亡水平;应用Western blot技术和Real-time PCR技术检测Pi C的表达情况。结果阿霉素组大鼠心肌细胞凋亡显著增加(P<0.05),而阿霉素+姜黄素组较阿霉素组大鼠心肌细胞凋亡显著降低(P<0.05);阿霉素+姜黄素组大鼠心肌细胞内Gpx活性、SOD活力均明显高于阿霉素组(P<0.05),而低于对照组(P<0.05);阿霉素+姜黄素组大鼠Slc25a3基因表达量、MDA含量及Pi C蛋白表达量均明显高于对照组(P<0.05),而低于阿霉素组(P<0.05)。结论阿霉素可以使心肌线粒体中Pi C的表达及氧化应激水平显著升高,心肌细胞凋亡增加;而姜黄素可以有效拮抗阿霉素所引起的这种损伤作用。
- 卢均坤王燕琴初而复李欣张明亮Sudeep齐向前
- 关键词：阿霉素姜黄素
- 低硒对妊娠母体及新生儿心电图及氧化应激水平的影响
- 初而复
- 注射用苦参碱对阿霉素致大鼠心脏重构的影响被引量：8
- 2016年
- 目的研究注射用苦参碱对阿霉素引起大鼠心脏重构的影响。方法将52只大鼠随机分为:对照组、模型组、苦参碱(100 mg/kg)组,尾iv阿霉素制备心肌损伤模型,采用超声心动图检测大鼠心脏左心室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)和缩短分数(FS);生理记录仪检测大鼠左心室舒张末期压(LVEPD)、收缩压(LVPS)、室内压最大收缩/舒张速率(±dp/dtmax);称大鼠体质量,脊髓离断法处死大鼠,称大鼠心脏质量并计算心脏指数;试剂盒法检测大鼠心脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平;应用流式细胞术检测大鼠心肌细胞凋亡水平。结果与模型组比较,苦参碱组大鼠LVEDd值显著降低、EF和FS值显著升高;LVEPD显著降低,LVPS、dp/dtmax及-dp/dtmax均显著升高;心脏指数、心肌细胞凋亡率显著降低;心肌细胞内GSH-Px、SOD活性明显升高,MDA水平显著降低。结论注射用苦参碱减轻阿霉素引起的心肌细胞凋亡,改善心脏重构及心脏功能,可能与改善心肌细胞氧化应激水平有关。
- 王燕琴初而复李欣张明亮卢均坤
- 关键词：苦参碱阿霉素心脏重构凋亡氧化应激
- SD大鼠电击损伤后心肌损伤与氧化应激关系的研究被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨SD大鼠在电击损伤后,心肌组织病理变化、心肌酶学及氧化应激水平随时间改变的变化规律,揭示SD大鼠电击损伤的机制。方法:使用220V低压电电击建立电击伤大鼠模型,应用HE染色技术检测心肌组织形态学变化情况,应用谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)检测试剂盒、超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒、丙二醛(MDA)检测试剂盒检测心肌细胞内氧化应激水平,应用肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(Tn-I)检测试剂盒检测大鼠心肌酶学变化情况。结果:①各组大鼠血清中CK、CK-MB及Tn-I水平在电击后即刻升高,3h达高峰,3d恢复接近正常水平;②大鼠电击后0~24h内,心肌组织出现肿胀,肌束间、间质有灶性出血现象,心肌间质水肿,1d后电击大鼠心肌组织水肿逐渐减轻,部分心肌细胞变性,至3d后成纤维细胞不同程度增生,电击伤后15d末发现心肌变性坏死范围进一步扩大;③大鼠电击后1h^3d内,心肌组织谷胱甘肽(GSH)活性及SOD活力逐渐下降,MDA含量逐渐上升,从电击后3h开始大鼠心肌组织GSH活性及SOD活力显著低于对照组,MDA含量明显高于对照组(均P<0.05),电击3d以后GSH活性、SOD活力及MDA含量逐渐恢复并接近对照组。结论:电击损伤致大鼠心肌细胞损伤、心肌酶学显著变化,氧化应激水平均随时间改变而发生变化,电击伤引起的心肌细胞损伤与氧化应激水平密切相关。
- 卢均坤初而复李欣王燕琴张雪松
- 关键词：电击伤氧化应激
