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卢海龙: 作品数：25 被引量：147H指数：9; 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>; 发文基金：徐州市科技计划项目徐州市科技发展基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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体外高糖环境对H9C2心肌细胞增殖的影响及其机制探讨被引量：1: 2015年; 目的观察体外高糖环境对H9C2心肌细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法将体外培养鼠胚心肌细胞H9C2随机分为四组,1组培养液中加入终浓度为5.5 mmol/L的D-葡萄糖,2组加入终浓度为27.5 mmol/L的甘露醇和5.5 mmol/L的D-葡萄糖,3组加入终浓度为33 mmol/L的D-葡萄糖,4组加入终浓度为2μmol/L的经典瞬时受体蛋白(TRPC)阻滞剂SKF96365和终浓度为33 mmol/L的D-葡萄糖。分别在培养24、48、72 h时,采用CCK8法测定细胞增殖率,实时定量PCR法测定经典瞬时受体蛋白6(TRPC6)、活化T细胞核因子3(NFAT3)mRNA;72 h时采用Western blotting法检测TRPC6及NFAT3蛋白。结果培养72 h时1、2、3、4组细胞增殖率分别为105.88%±10.01%、98.67%±8.97%、28.55%±6.32%、49.18%±7.14%,3组较1、2组降低(P均<0.05),4组较3组增高(P<0.05);3组TRPC6、NFAT3 mRNA及蛋白相对表达量较1、2组增加(P均<0.05),4组较3组下降(P均<0.05)。结论高糖抑制心肌细胞增殖;促进心肌细胞TRPC6表达,导致TRPC通道开放,启动钙调神经素(Ca N)/活化T细胞核因子(NFAT)通路,可能是其作用机制。; 卢海龙杨荣礼李雷; 关键词：高糖

经典瞬时受体电位通道与心肌肥厚发生发展的关系研究进展被引量：1: 2015年; 心肌肥厚是心力衰竭和心源性猝死的主要原因。经典瞬时受体电位通道(TRPC)通过调节细胞内Ca2+浓度,激活钙调神经素—活化T细胞核因子信号通路而参与心肌肥厚的发生和发展,这其中主要包括TRPC1、TRPC3、TRPC6。随着对TRPC的不断深入研究,其有可能成为心肌肥厚治疗的新靶点。TRPC的生物学特点、激活方式与调控机制、与心肌肥厚的关系,为临床上治疗各种原因导致的病理性心肌肥厚提供了新的思路和干预靶点。; 卢海龙李雷杨荣礼郝敬波; 关键词：心肌肥厚

老年糖尿病患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值和肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的相关性被引量：9: 2016年; 目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR)和肱动脉内皮功能、颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系,分析UACR与动脉粥样硬化程度的相关性,为临床防治糖尿病心脑血管并发症提供依据。方法选择2012年2月至2015年10月在徐州医学院附属医院老年科住院新诊断为T2DM的145例患者为研究对象,根据UACR将患者分为UACR正常组(54例)、微量蛋白尿组(48例)和临床蛋白尿组(43例),检测3组患者的身高、体重、血压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h血糖(2 h PG)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)、糖化血红蛋白(HbA1C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血肌酐(SCr)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)和颈动脉IMT。用SPSS 19.0软件进行方差分析和多元逐步回归分析,分析UACR与肱动脉EDD和颈动脉IMT关系。结果与UACR正常组比较,微量蛋白尿组和临床蛋白尿组患者的EDD减低(分别为5.78%±0.76%、5.02%±0.83%和4.37%±0.92%),IMT升高[分别为(0.87±0.08)、(1.01±0.11)和(1.13±0.13)mm],差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与微量蛋白尿组比较,临床蛋白尿组患者的EDD减低,IMT升高,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性逐步回归分析结果显示,EDD与FPG、2 h PG、2 h INS、HbA1C和UACR呈明显负相关(r值分别为-0.612、-0.665、-0.548、-0.622和-0.586);IMT与TC、TG、LDL-C、hs-CRP和UACR呈明显正相关(r值分别为0.646、0.569、0.710、0.665和0.604),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 UACR与糖尿病患者的动脉粥样硬化程度有相关性,应常规检测UACR,对及早评估动脉粥样硬化与筛查糖尿病心脑血管并发症有着重要意义。; 李雷杨荣礼卢海龙郝敬波李璐; 关键词：老年内皮功能内膜中层厚度

曲美他嗪对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的保护作用被引量：6: 2008年; 目的:观察曲美他嗪对不稳定型心绞痛(UAP)患者的血管内皮功能的保护作用,并探讨其机制。方法:63例UAP患者,被随机分为常规治疗组(30例)和曲美他嗪组(33例),常规治疗组给予扩冠、抗凝、调血脂等治疗,曲美他嗪组在常规治疗基础上加用曲美他嗪20 mg,3次/d,服用3个月。并于服药前后分别测定血浆高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血管假性血友病因子(vWF)及肱动脉内皮依赖的舒张功能(FMD),其结果与常规治疗组进行比较。结果:血浆hs-CRP、vWF浓度:治疗前常规治疗组和曲美他嗪组的较健康对照组[(14.23±7.44)mg/L,(14.21±7.38)mg/L∶(3.05±1.21)mg/L;(190.55±27.34)%,(191.22±26.59)%∶(122.74±14.88)%]显著升高(P<0.01);治疗后常规治疗组的明显降低(P<0.05),曲美他嗪组的非常显著降低[(7.59±6.07)mg/L,(161.05±21.85)%,P<0.01],较常规治疗组降低更加显著(P<0.05)。治疗前FMD:常规治疗组和曲美他嗪组的较健康对照组明显降低[(6.04±1.16)%,(6.06±1.22)%∶(8.55±1.22)%,P<0.01];治疗后常规治疗组的明显升高(P<0.05),曲美他嗪组非常显著升高[(7.98±1.26)%,P<0.01],较常规治疗组升高更加显著(P<0.05)。结论:曲美他嗪具有一定的保护血管内皮功能、减轻血管炎症反应的作用。; 杨荣礼李雷周晓兵郝敬波李平静卢海龙; 关键词：曲美他嗪心绞痛内皮

亚临床甲减合并脑梗死患者血清BDNF、甲状腺激素、血脂水平变化及意义被引量：10: 2014年; 目的探讨亚临床甲状腺功能减退(SCH)对老年脑梗死患者脑源性神经营养因子(BDNF)、甲状腺激素及血脂水平的影响。方法选择老年急性脑梗死患者37例作为急性脑梗死组,老年急性脑梗死合并SCH患者37例作为脑梗死合并SCH组,健康体检者37例作为对照组,检测三组血清BDNF、促甲状腺素(s-TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)及血脂(包括TC、TG、LDL-C、HDL-C)水平,分析BDNF水平与甲状腺激素及血脂水平的关系。结果急性脑梗死组、脑梗死合并SCH组、对照组血清BDNF水平分别为(2.11±0.56)、(1.02±0.23)、(3.27±0.42)μg/L,急性脑梗死组、脑梗死合并SCH组血清BDNF水平均低于对照组,脑梗死合并SCH组血清BDNF水平低于急性脑梗死组(P<0.01)。脑梗死合并SCH组血清s-TSH水平高于急性脑梗死组及对照组(P<0.01)。脑梗死合并SCH组TC、TG、LDL-C水平均高于急性脑梗死组及对照组(P均<0.01)。BDNF与TG、LDL-C、s-TSH呈负相关(r分别为-0.417、-0.582、-0.398,P均<0.01)。结论合并SCH可使脑梗死患者血清BDNF水平降低、s-TSH水平升高,可导致TC、TG、LDL水平升高,可能是减缓老年急性脑梗死患者神经功能恢复的原因之一。; 卢海龙郝敬波时宏娟; 关键词：脑梗死亚临床甲状腺功能减退症甲状腺激素血脂障碍

心肌细胞经典瞬时受体蛋白6在高糖致H9C2心肌细胞损伤中的作用及机制: 目的以体外培养的鼠胚心肌细胞H9C2为模型,探讨体外高糖环境对H9C2心肌细胞经典瞬时受体蛋白6(TRPC-6)表达的影响及可能机制.方法实验分为4组:(1)正常对照组:含5.5 mmol/L D葡萄糖的DMEM培养...; 卢海龙

厄贝沙坦氢氯噻嗪对肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响被引量：7: 2014年; 目的：观察厄贝沙坦氢氯噻嗪对高血压患者肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响。方法选择2010年6月~2013年2月在徐州医学院附属医院老年科就诊的1级、2级原发性高血压患者137例，完成本研究127例，随机分为氢氯噻嗪组60例及厄贝沙坦氢氯噻嗪67例。2组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪25 mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪1片，连续12个月。检测2组患者治疗前后血压、血脂、高敏C反应蛋白（hs-CRP）等指标，以及肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）和颈动脉内膜中层厚度（IMT）的变化。结果与治疗前比较，氢氯噻嗪组和厄贝沙坦氢氯噻嗪组治疗后收缩压[（156.49±9.10）mmHg vs.（126.37±8.12）mmHg，（157.26±8.91）mmHg vs.（124.46±8.07）mmHg]、舒张压[（98.73±5.54） mmHg vs.（77.65±5.42）mmHg，（99.54±5.38）mmHg vs.（76.36±5.71）mmHg]均降低，差异具有显著统计学意义（P均＜0.01）。与治疗前比较，厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后内皮依赖性舒张功能[（5.37±0.91）%vs.（6.79±1.08）%，P＜0.01]提高，颈动脉内膜中层厚度[（1.16±0.25）mm vs.（1.03±0.20）mm，P＜0.05]降低。与氢氯噻嗪组患者治疗后比较，厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后内皮依赖性舒张功能[（5.56±0.99）%vs.（6.79±1.08）%，P＜0.01]提高，颈动脉内膜中层厚度[（1.15±0.19） mm vs.（1.03±0.20）mm，P＜0.05]下降。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪降压的同时可以改善肱动脉内皮功能、减少颈动脉内膜中层厚度。; 卢海龙李雷杨荣礼李平静郝敬波李东野; 关键词：厄贝沙坦氢氯噻嗪高血压内皮依赖性舒张功能内膜中层厚度

厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值的影响被引量：14: 2016年; 目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值（UACR）的影响。方法连续入选2012年2月~2015年2月徐州医学院附属医院老年医学科住院126例1级、2级高血压患者,根据UACR分为：正常对照组（UACR〈30 mg/g）46例、微量蛋白尿组（30 mg/g≤UACR〈300mg/g）43例、临床蛋白尿组（UACR≥300 mg/g）37例,3组均给予厄贝沙坦氢氯噻嗪降压治疗,比较3组患者治疗前及治疗后6个月末UACR的变化。结果与治疗前比较,正常对照组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组3组患者治疗后收缩压[（128.93±8.77）mm Hg vs.（157.66±9.23）mm Hg;（130.18±8.56）mm Hg vs.（158.35±8.88）mm Hg;（131.54±9.07）vs.（158.66±9.15）mm Hg]、舒张压[（79.37±6.15）mm Hg vs.（98.93±5.26）mm Hg;（80.64±5.84）mm Hg vs.（99.24±5.35）mm Hg;（80.94±5.59）mm Hg vs.（99.36±5.21）mm Hg]皆明显下降,差异有统计学意义（P〈0.01）。微量蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较明显下降[（143.27±55.73）mg/g vs.（167.22±62.84）mg/g],差异有统计学意义（P〈0.05）;正常对照组和临床蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较[（18.67±3.97）mg/g vs.（19.53±4.57）mg/g;（348.61±23.52）mg/g vs.（356.17±27.35）mg/g]差异无统计学意义（P〉0.05）。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪可有效降低老年高血压患者的血压,并降低微量蛋白尿患者的UACR,对正常范围蛋白尿患者及临床蛋白尿患者的UACR短期作用不明显。; 李雷杨荣礼卢海龙李平静郝敬波李璐; 关键词：厄贝沙坦氢氯噻嗪高血压尿微量白蛋白尿肌酐

经皮冠状动脉介入术治疗老年冠心病合并2型糖尿病35例临床观察被引量：18: 2012年; 目的观察合并2型糖尿病的老年冠心病(coronary heart disease,CHD)患者行经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的远期疗效。方法合并2型糖尿病老年冠心病患者35例(糖尿病组),未合并2型糖尿病老年冠心病患者35例(对照组),均接受PCI治疗,比较2组冠状动脉病变情况及支架置入情况;PCI术后随访12～36个月,比较2组心绞痛再发作、主要不良心血管事件(包括心源性或非心源性死亡,非致死性心肌梗死,再次靶病变血运重建)和支架内再狭窄发生率。结果糖尿病组冠状动脉病变血管支数、植入支架数较对照组多(P<0.05),置入支架直径及长度较对照组长(P<0.05,P<0.01);PCI治疗后支架内再狭窄、再次血运重建发生率高于对照组(P<0.05);2组术后主要临床心血管事件、病死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年冠心病合并2型糖尿病患者PCI术后支架内再狭窄发生率和再次血运重建率高,严格掌握PCI术适应证、围手术期准备充分、术后处理规范可改善预后。; 赵向东卢海龙连美玲徐晤; 关键词：2型糖尿病老年冠心病经皮冠状动脉介入术

老年糖尿病患者尿微量白蛋白/尿肌酐比值对肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响: 李雷杨荣礼卢海龙李平静郝敬波李璐

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