叶丹
- 作品数：12 被引量：4H指数：2
- 供职机构：福建中医药大学更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 新型渗透性敷料对创伤性脑损伤合并海水浸泡伤大鼠的影响
- 2023年
- 目的探讨新型渗透性敷料对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)合并海水浸泡伤大鼠的神经保护作用。方法采用甲基丙烯酰化明胶和导电聚吡咯制备水凝胶,同时将生理盐水包裹在水凝胶中制备成新型渗透性敷料用于TBI合并海水浸泡伤大鼠的治疗。36只SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=12)、TBI+海水浸泡伤(B组,n=12)和新型渗透性敷料治疗组(C组,n=12)。利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型,采用人工海水浸泡30min。C组在浸泡海水结束后于损伤部位贴敷新型渗透性敷料。于模型制备成功后72h时进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)和旷场实验评估大鼠神经功能状态。行为学测定结束后处死大鼠,测定脑组织含水量及伊文思蓝(Evansblue,EB)含量。苏木精-伊红染色染色观察脑组织形态,Nissl染色检测神经元存活情况,透射电镜观察神经元超微结构改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症相关因子(NF-кB、TNF-α、IL-10)表达情况。结果新型渗透性敷料能够包裹生理盐水并且以一定速率渗透出生理盐水,45min后渗出约80%左右。病理学检查可见,B组出现明显脑水肿,脑出血严重;C组脑出血及脑水肿较B组减轻。Nissl染色显示,A组神经元结构完整,C组髓鞘完整性与神经元存活数量均明显优于B组。透射电镜下,B组线粒体缩小、线粒体膜增厚、嵴断裂,C组细胞核染色质部分发生边集,线粒体破坏减少。与B组比较,C组大鼠神经功能评分降低,脑组织中NF-кB、TNF-α含量显著降低(均P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.05)。结论新型渗透性敷料能有效促进TBI合并海水浸泡伤大鼠神经功能恢复,其机制可能与调节炎性反应有关。
- 潘振洪张灏杨洋叶丹徐永君黄银兴吴再新魏梁锋王守森
- 关键词：海水浸泡伤
- C-EPO改善创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症大鼠的实验研究
- 2024年
- 目的评价氨甲酰化促红细胞生成素(C-EPO)对创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症(TBI-SIH)大鼠的影响及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法36只SD大鼠按照随机数字表法分为sham组(n=12)、TBI+SIH组(n=12)和C-EPO治疗组(n=12),采用受控皮质撞击颅脑致伤法+恒温水浴浸泡法建立TBI合并SIH大鼠模型,C-EPO治疗组每24 h腹腔注射50μg/kg的C-EPO。于模型制备后48 h进行改良神经功能缺损评分(mNSS)和旷场实验,行为学测定结束后,处死大鼠,测定脑组织含水量及伊文思蓝(EB)含量,采用ELISA法检测损伤区域脑组织IL-1β、IL-18及caspase-1含量,采用qPCR实验检测损伤区脑组织NLRP3 mRNA、caspase-1 mRNA和IL-18 mRNA表达水平。结果与sham组比较,TBI+SIH组大鼠mNSS升高[(9.9±0.8)分],运动总路程[(26743±2034)mm]和中央区域停留时间[(7.7±1.5)s]减少,脑组织含水量[(82.16±3.25)%]及EB含量[(33.49±5.28)μg/g]升高,损伤区脑组织IL-1β[(476.0±34.7)pg/mg]、IL-18[(1501.0±113.2)pg/mg]和caspase-1[(1873.0±156.0)pg/mg]含量升高,NLRP3 mRNA(1.48±0.19)、caspase-1 mRNA(1.90±0.49)和IL-18 mRNA(2.92±0.63)表达上调(P<0.05);与TBI+SIH组比较,C-EPO治疗组大鼠mNSS[(5.2±0.7)分]降低,运动总路程[(45901±3425)mm]和中央区域停留时间[(21.0±3.5)s]增加,脑组织含水量[(80.79±3.40)%]及EB含量[(19.23±3.76)μg/g]降低,损伤区脑组织IL-1β[(412.0±22.0)pg/mg]、IL-18[(660.0±45.8)pg/mg]和caspase-1[(1123.0±121.9)pg/mg]含量降低,NLRP3 mRNA(0.96±0.11)、caspase-1 mRNA(0.93±0.30)和IL-18 mRNA(1.28±0.35)表达下调(P<0.05)。与sham组比较,TBI+SIH组大鼠出现明显的脑水肿及脑出血;与TBI+SIH组相比,C-EPO治疗组大鼠脑水肿反应减轻,脑组织结构更清晰,脑出血程度也明显减轻。结论C-EPO可减轻TBI合并SIH大鼠脑损伤,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活有关。
- 吴再新张灏潘振洪陈宏颉郑兆聪魏梁锋叶丹王守森
- 关键词：创伤性脑损伤氨甲酰化促红细胞生成素
- 创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症小鼠复温策略的初步研究
- 2024年
- 目的通过构建小鼠创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症(TBI-SIH)模型,观察复温时程对模型小鼠损伤恢复的影响,评估电热垫复温的治疗效果.方法48只雄性C57BL/6小鼠,随机分为4组:对照组、模型组、电热垫复温组(以小鼠核心体温升高至(37±1)℃为结束复温标志)及电热垫复温延长组(在小鼠达到正常体温后,继续使用电热垫复温1 h),每组12只.全程观察小鼠生命体征变化,并分别统计每组小鼠的死亡率.观察各组小鼠脑组织病理HE染色、尼氏染色情况,评估神经损伤程度及神经元缺失数量.24 h后行脑含水量测定及伊文思蓝染色.结果模型组小鼠死亡率高于复温组小鼠(P<0.05),电热垫复温组与电热垫复温延长组小鼠死亡率无明显统计学差异.每组小鼠行HE染色、尼氏染色实验后发现,小鼠脑组织病理学改变与复温密切相关.与模型组相比,复温组小鼠脑组织损伤明显改善,神经元丢失减少(P<0.05).此外,电热垫复温组小鼠受损神经元比例少于电热垫复温延长组(P<0.05).与对照组相比,模型组小鼠脑组织含水量及伊文思蓝渗出量明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).电热垫复温后脑水肿显著减轻,伊文思蓝渗出减少(P<0.05).然而,复温时间延长会导致伊文思蓝渗出量增加(P<0.05).结论复温可改善TBI-SIH小鼠脑组织损伤程度及其预后,延长复温时间对神经损伤的恢复并不明显.
- 叶丹林珑侯鹏伟张灏魏梁锋王守森
- 关键词：颅脑损伤小鼠复温
- 开放性创伤性脑损伤合并海水浸泡后颅内感染大鼠模型构建
- 2024年
- 目的通过构建开放性创伤性脑损伤合并海水浸泡后颅内感染大鼠模型,检测经天然海水浸泡后大鼠颅内感染的发生率及病原菌种类.方法从福建平潭观音奥港口取海水17000 ml,进行海水细菌培养、宏基因组测序和动物模型制作.66只雄性SD大鼠,随机分为3组:TBI+无菌人工海水浸泡(ASI)组(n=6)、对照(sham)+天然海水浸泡(NSI)组(n=30)和TBI+NSI组(n=30).造模后经枕大池抽取脑脊液进行细菌培养,根据培养结果统计感染率及病原菌种类.结果海水宏基因组测序提示,海水菌群结构为弧菌属、假交替单胞菌属、远洋杆菌属、嗜冷菌属等;海水细菌培养提示,样本海水中存在副溶血弧菌、溶藻弧菌、创伤弧菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和肺炎克雷伯杆菌等.TBI+NSI组动物中,感染副溶血弧菌感染和大肠杆菌各6只,溶藻弧菌5只,铜绿假单胞菌1只,其中部分大鼠出现混合感染(3只).TBI+NSI组共感染21只,感染率70%(21/30),与sham+NSI组相比(P<0.01);sham+NSI组感染副溶血弧菌2只,大肠杆菌1只,溶藻弧菌1只,肺炎克雷伯杆菌1只,感染率17%(5/30).TBI+ASI组大鼠未出现感染.结论本研究成功建立了开放性创伤性脑损伤合并海水浸泡后颅内感染大鼠模型,初步明确了开放性创伤性脑损伤合并海水浸泡后颅内感染的致病菌多为革兰氏阴性菌,以海洋弧菌和肠道菌群为主.
- 侯鹏伟杨洋叶丹张灏蔡淑梅魏梁锋王守森
- 关键词：海水浸泡
- 颅脑损伤合并海水浸泡性体温过低症的研究进展被引量：2
- 2023年
- 颅脑损伤合并海水浸泡性体温过低症(TBI-SIH)是海战中人员伤亡的主要原因。不同程度的TBI-SIH对机体会产生不同的效应,这与海水温度、脑损伤程度、低温程度及持续时间等多种因素相关。与亚低温的治疗效应不同,重度体温过低对机体各系统功能均会产生不利影响,尤其是对于合并颅脑损伤(TBI)的患者,海水浸泡性体温过低症(SIH)会严重影响患者的临床治疗效果及预后。
- 叶丹张灏王守森
- 关键词：颅脑损伤
- 鼻咽癌初诊患者中医证型与2008分期相关性的临床研究
- 目的：研究鼻咽癌初诊患者中医证型与鼻咽癌2008临床分期相关性，及EB病毒IgA抗体与EB病毒DNA对比研究，提高中西医结合防治鼻咽癌的疗效，为鼻咽癌新分期进一步提供循证医学证据，为鼻咽癌患者疗效判断提供一个更好的辅助血...
- 叶丹
- 关键词：鼻咽癌中医辨证分型EB病毒IGA抗体
- 创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症小鼠模型的建立与评估
- 2023年
- 目的通过受控皮质撞击和低温海水浸泡, 构建小鼠创伤性脑损伤(TBI)合并海水浸泡性体温过低症模型, 观察其生命体征及损伤的变化规律, 并评估损伤程度。方法 48只雄性C57BL/6小鼠, 按照随机数字表法分为8组, 对照组、TBI组、不同温度(10 ℃、15 ℃、20 ℃)海水浸泡组、TBI合并不同温度(10 ℃、15 ℃、20 ℃)海水浸泡组, 每组6只。TBI组小鼠采用皮质撞击装置打击小鼠脑皮质的方式建立脑外伤模型, 海水浸泡组小鼠则是将其锁骨以下部位浸入不同温度的海水中, 保持呼吸通畅。对照组小鼠仅磨开骨窗, 止血缝合后不做其他处理。观察各组小鼠低温海水浸泡1、2、3 h后的死亡率及24 h(低温海水浸泡1 h)后的改良神经功能缺损评分(mNSS)及Garcia评分。观察对照组、TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠低温海水浸泡1 h后的血气指标、脑组织病理、伊文思蓝(EB)含量, 使用免疫组化染色法检测小胶质细胞标志物离子钙结合适配器分子-1(Iba-1)的阳性细胞表达率。结果浸泡1 h后, 海水浸泡组小鼠及TBI合并海水浸泡组小鼠的死亡率随着水温的降低而升高(P<0.05)。与对照组比较, 10 ℃、15 ℃海水浸泡组小鼠的mNSS评分明显升高, Garcia评分明显降低(P<0.01);与TBI组比较, TBI合并不同温度海水浸泡组小鼠的mNSS明显升高, TBI合并10 ℃、15 ℃海水浸泡组小鼠的Garcia评分明显降低(P<0.01)。低温海水浸泡1 h后, TBI组、15 ℃海水浸泡组以及TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠的动脉血氧分压较对照组明显降低, 同时, TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠的动脉血二氧化碳分压及血氧饱和度较对照组明显降低;TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠血液钠、钙和氯离子水平明显降低, 葡萄糖和乳酸水平明显升高;TBI组和TBI合并15 ℃海水浸泡组小鼠损伤侧脑组织EB含量及Iba-1阳性细胞表达率明显增加, 且TBI合�
- 叶丹林珑侯鹏伟刘勇杨洋徐永君魏梁锋王守森
- 关键词：创伤性脑损伤小鼠低氧血症血脑屏障
- 海水浸泡对创伤性脑损伤大鼠脑功能的影响及其机制
- 2023年
- 目的探讨海水浸泡对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑功能的影响及其机制。方法按照随机数字表法将18只成年健康雄性SD大鼠分为假手术(sham)组、TBI组和TBI合并海水浸泡伤(TSI)组, 每组6只。TBI组、TSI组利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型, sham组和TBI组大鼠术后在26.0 ℃环境下放置10 h, TSI组大鼠术后在(26.0±0.5)℃人工海水中浸泡10 h。检测TBI组和TSI组大鼠打击区脑损伤体积, 通过磁共振T2加权成像(T2WI)、改良神经功能缺损评分(mNSS)、旷场实验、Morris水迷宫实验检测各组大鼠的脑影像学与功能变化, 通过免疫组化法检测各组大鼠的脑皮质损伤情况、Western blotting实验检测铁死亡标志分子x-CT、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果 sham组大鼠的脑组织结构及形态未见明显异常, TBI组和TSI组大鼠脑水肿明显、mNSS评分升高, 第7天TSI组大鼠的脑损伤体积明显大于TBI组(P<0.01)。与sham组比较, TBI组和TSI组大鼠在中间区域的停留时间百分比明显减少, 找到平台的次数明显减少, 在平台所在象限的探索时间明显减少(P<0.01或P<0.001)。HE染色结果显示, 受打击部位大脑皮质损伤组织与正常组织交界处, TBI组和TSI组大鼠均有脑组织碎裂, 组织水肿明显, 且TSI组更为严重。与sham组比较, TBI组和TSI组大鼠脑组织的x-CT、GPX4表达水平及相对表达率明显降低, 且TSI组大鼠降低更明显(P<0.01)。结论 TSI会加重脑损伤, 可能与海水浸泡导致脑组织细胞的铁死亡有关。
- 徐永君林英鸿杨洋叶丹张灏魏梁锋王守森
- 关键词：创伤性脑损伤海水浸泡脑功能
- C-EPO预处理对创伤性脑损伤合并海水淹溺大鼠肺组织Nrf2/GPX4通路及铁死亡的影响
- 2023年
- 目的探究氨甲酰化促红细胞生成素(C-EPO)对创伤性脑损伤(TBI)合并海水淹溺(SWD)大鼠肺组织核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)通路及铁死亡的影响。方法选取72只SD大鼠按随机数字表法分为假手术(sham)组、TBI+SWD组、C-EPO组和C-EPO+ML385(Nrf2抑制剂)组各18只(其中每组6只大鼠为备用)。采用控制性皮质撞击(CCI)颅脑致伤法+气管内泵入海水法(3 ml/kg)建立TBI+SWD大鼠模型。每24 h腹腔注射50 μg/kg的C-EPO。Nrf2抑制剂采用ML385, 30 mg/kg, 1次/d。对各组大鼠进行神经功能评分与肺组织含水量测定, HE染色观察肺形态, 普鲁士蓝染色观察肺组织中铁沉积情况, 分光光度计法测定肺组织中铁、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及GPX4活性, qPCR法检测肺组织中Nrf2 mRNA和GPX4 mRNA表达水平。结果 4组大鼠造模后24 h神经功能评分差异有统计学意义(F=21.30, P<0.001), TBI+SWD组、C-EPO+ML385组大鼠神经功能评分均低于sham组、C-EPO组(P<0.05)。4组大鼠造模后24 h肺组织含水量差异有统计学意义(F=31.21, P<0.001), TBI+SWD组、C-EPO组、C-EPO+ML385组大鼠含水量高于sham组, TBI+SWD组、C-EPO+ML385组高于C-EPO组(P<0.05)。4组大鼠造模后24 h肺组织中铁沉积量差异有统计学意义(F=872.1, P<0.001), TBI+SWD组大鼠肺组织中铁沉积量多于sham组和C-EPO组(P<0.05)。4组大鼠造模后24 h肺组织中铁、MDA、GSH含量及GPX4活性差异均有统计学意义(F =748.18、453.24、121.37、1 042.31, 均P<0.001);TBI+SWD组、C-EPO+ML385组大鼠肺组织中铁和MDA含量均高于sham组、C-EPO组, GSH含量和GPX4活性均低于sham组、C-EPO组(P<0.05)。4组大鼠造模后24 h肺组织中Nrf2 mRNA和GPX4 mRNA表达水平差异均有统计学意义(F=96.24、432.49, 均P<0.001);TBI+SWD组、C-EPO+ML385组大鼠肺组织中Nrf2 mRNA及GPX4 mRNA表达水平均低于sham组、C-EPO组(P<0.05)。结论 C-EPO可能通过调控Nrf2/GPX4信号轴抑制TBI+SWD大鼠肺组织�
- 张灏叶丹潘振洪魏梁锋徐永君吴再新王守森
- 关键词：创伤性脑损伤海水淹溺氨甲酰化促红细胞生成素
- 平潭东岸近岸海水中细菌群落特征分析
- 2023年
- 目的探究平潭东岸近岸海水中的主要细菌种类、分布及其与人类健康的关系。方法采用基因测序和细菌培养的方法, 对平潭东岸近岸提取的7个海水样本进行微生物学分析。结果采样时, 平潭沿岸海水的气温为28.00 ℃, 水温为24.30 ℃, 溶解氧浓度为8.76 mg/L;码头水温为26.60 ℃, 溶解氧浓度为7.12 mg/L。海水细菌培养后, 共分离出29株弧菌科细菌, 包括溶藻弧菌、副溶血弧菌和沙鱼弧菌等, 以及20种其他科细菌, 包括大肠埃希菌、阴沟杆菌和粪肠球菌等致病菌。海水细菌基因测序显示, 变形菌门在平潭东岸近岸海水中约占70%;弧菌属在平潭东北区域海水中占26.08%~31.14%。结论平潭东岸近岸海水中的细菌主要是革兰阴性菌, 以弧菌为主。在进行海水浸泡伤的救治时, 应优先考虑针对革兰阴性菌的抗生素。
- 侯鹏伟李子祺刘美艳叶丹杨洋刘勇王守森魏梁锋
- 关键词：近岸细菌群落弧菌科
