吕兴华
- 作品数：31 被引量：73H指数：4
- 供职机构：兰州大学第一医院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金甘肃省中青年科技研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学矿业工程化学工程更多>>
- 人脐带间充质干细胞来源外泌体通过调控SLC7A11/GPX4通路缓解大鼠肾缺血再灌注损伤被引量：1
- 2023年
- 目的基于铁死亡SLC7A11/谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)通路探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HucMSCs)来源外泌体(HucMSCs exosome,HucMSCs-exo)减轻大鼠肾缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤的作用及机制。方法培养HucMSCs细胞,差速离心法获取外泌体,透射电镜观察外泌体形态,纳米颗粒追踪技术检测外泌体粒径,Western blot鉴定表面标志蛋白物。夹闭双侧肾蒂45 min,再灌注24 h建立肾I/R大鼠模型。雄性7~8周龄SD大鼠30只,体质量200~230 g,按随机数字表法分为5组:假手术组(Sham组)、假手术组+SLC7A11抑制剂erastin(Sham+erastin组)、肾缺血再灌注组(I/R组)、肾缺血再灌注+外泌体组(Exo组)、肾缺血再灌注+外泌体+erastin组(Exo+erastin组),每组各6只。Sham+erastin组和Exo+erastin组于造模前30 min腹腔注射erastin 10 mg/kg;Exo组和Exo+erastin组在肾蒂夹闭前15 min经尾静脉注射HucMSCs-exo 20μg。恢复再灌注24 h后取材检测,检测血清尿素氮(BUN)以及肌酐(Cr)水平;光镜下观察HE染色后大鼠肾组织病理学改变并进行Paller评分,检测肾组织铁死亡标志物二价铁离子(Fe2+)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和活性氧(ROS)水平;Western blot检测肾组织中SLC7A11/GPX4通路相关蛋白表达。结果与Sham组比较,I/R组血清BUN水平、Cr水平上升(P<0.05);肾组织病理损伤明显,Paller评分、Fe2+和MDA含量上升(P<0.05),ROS水平升高(P<0.05),GSH含量下降,SLC7A11和GPX4蛋白表达下降(P<0.05)。与I/R组比较,Exo组明显降低血清BUN水平、Cr水平(P<0.05);肾组织病理损伤减轻,Paller评分、Fe2+含量、MDA含量和ROS水平下降(P<0.05),同时增加GSH含量、SLC7A11及GPX4蛋白表达(P<0.05)。给予SLC7A11抑制剂erastin后可显著减弱HucMSCs-exo对铁死亡的抑制和肾I/R损伤的保护作用。结论HucMSCs-exo可明显减轻肾I/R损伤发挥保护作用,其机制可能与上调SLC7A11/GPX4信号通路抑
- 袁圆郭文文王浩李灵玉罗豪魏华峰吕兴华
- 关键词：人脐带间充质干细胞外泌体缺血再灌注损伤
- 右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响被引量：15
- 2014年
- 目的 评价右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康SPF级雄性Wistar大鼠96只,体重250～350 g,8～ 12周龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=24）：假手术组（S组）、肺缺血再灌注组（I/R组）、右美托咪定低剂量组（DL组）和右美托咪定高剂量组（DH组）.DL组和DH组分别腹腔注射右美托咪定100和500μg· kg-1·d-1,1次/d,连续2d,S组和I/R组给予等容量生理盐水.于第2天给药后30 min采用夹闭左肺门45 min时开放的方法制备肺缺血再灌注损伤模型.分别于缺血45 min、再灌注60 min和120 min时处死6只大鼠,取肺组织,检测TNF-α含量和髓过氧化物酶（MPO）活性,于再灌注120 min时取肺组织,确定损伤肺泡百分比,另取6只大鼠,进行支气管肺泡灌洗,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白浓度.结果 与S组比较,I/R组、DL组和DH组肺组织TNF-α含量、MPO活性、损伤肺泡百分比和BALF总蛋白浓度升高（P＜0.05）;与I/R组比较,DL组和DH组肺组织TNF-α含量、MPO活性、损伤肺泡百分比和BALF总蛋白浓度降低（P＜0.05）.结论 右美托咪定可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,其机制与抑制炎性反应有关.
- 万占海张红冷玉芳刘永强吕兴华
- 关键词：右美托咪啶再灌注损伤
- 4种气管插管固定方法的网状Meta分析被引量：3
- 2021年
- 目的采用网状Meta分析方法评价4种气管插管固定方法在气管导管移位以及口面部损伤方面的影响。方法检索CBM、CNKI、万方、Pub Med、Cochrane Library、Web of Science、EMbase数据库中从建库至2018年10月的相关研究。结果纳入19篇文献,2 300例病人。网状Meta分析结果显示,与传统固定方法相比,气管插管固定器固定、牙垫及改良固定、胶布类固定、带类固定方法在气管导管移位、口面部损伤方面的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论网状Meta分析结果、排序概率图显示,牙垫及改良固定方法在防止气管导管移位方面成为最佳干预措施的可能性更大,带类固定方法在防止口面部损伤方面成为最佳干预措施的可能性更大。
- 任旭东张艳韩露露张志刚吕兴华
- 关键词：气管插管麻醉科
- 青藤碱对肾缺血再灌注大鼠肾组织Fas/FasL蛋白表达水平影响的探讨被引量：1
- 2017年
- 目的探讨青藤碱对肾缺血再灌注大鼠肾组织Fas、FasL蛋白表达水平的影响。方法选取健康雄性Wistar大鼠72只,体重180~220 g,随机分为假手术组(S组)、空白给药组(SS组)、肾缺血再灌注损伤模型组(I/R组)、青藤碱组(SIN组),每组18只。I/R组、SIN组游离双侧肾蒂,用无创动脉夹夹闭左肾肾蒂,使左肾缺血,45分钟后松开动脉夹再灌注,并即刻切除右肾,建立肾缺血再灌注损伤模型。S组、SS组仅游离双侧肾蒂,不夹闭左肾肾蒂。SIN组、SS组于缺血后15分钟(即再灌注前30分钟)向腹腔注射青藤碱注射液60 mg/kg,I/R组、S组于同一时间向腹腔注射等量生理盐水。再灌注后6小时(T1)、12小时(T2)、24小时(T3)穿刺心脏采血,用全自动生化分析仪检测血清Cr、BUN浓度;摘除左肾,光镜下观察肾组织病理学变化,用免疫组化法检测肾组织Fas、FasL蛋白表达水平,用TUNEL法检测并计算肾小管上皮细胞凋亡率。结果 S组与SS组大鼠在T1、T2、T3的血清Cr、BUN浓度,Fas、FasL蛋白表达水平,肾小管上皮细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,I/R组、SIN组T1、T2、T3的血清Cr、BUN浓度升高(P<0.05),肾组织病理损伤加重,肾组织Fas、FasL蛋白表达水平升高(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率升高(P<0.05);与I/R组比较,SIN组T1、T2、T3的血清Cr、BUN浓度降低(P<0.05),肾组织病理损伤减轻,肾组织Fas、FasL蛋白表达水平下降(P<0.05),肾小管上皮细胞凋亡率下降(P<0.05);与T2比较,I/R组和SIN组T3的Fas蛋白表达水平、细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论青藤碱可显著降低大鼠肾I/R病理过程中Fas、FasL蛋白的表达水平,从而减少肾小管上皮细胞的凋亡,有助于减轻I/R时肾脏的损伤。
- 吕兴华冷玉芳杨艳妮苏玉洁王朋郑贯峥
- 关键词：青藤碱FAS蛋白FASL蛋白
- 人脐带间充质干细胞来源外泌体在肾缺血-再灌注损伤中的保护作用及其机制研究被引量：3
- 2023年
- 目的探究人脐带间充质干细胞来源外泌体(hucMSC-Exo)在肾缺血-再灌注损伤(IRI)中的保护作用,明确瞬时受体电位阳离子通道蛋白(TRPC)6/聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)1信号通路在该过程中的重要作用及其调控机制。方法采用超速离心法提取hucMSC-Exo,通过透射电子显微镜(透射电镜)、纳米颗粒追踪分析和蛋白质印迹法对其进行鉴定。将SD大鼠随机分成假手术组(S组)、假手术+TRPC6抑制剂SKF96365组(SS组)、肾IRI组(IRI组)、外泌体处理组(EXO组)、外泌体+TRPC6抑制剂SKF96365组(ES组),每组6只。检测血清肌酐和血尿素氮水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变并行Paller评分,蛋白质印迹法检测大鼠肾组织中坏死性凋亡关键分子,包括受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1、RIPK3和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)、TRPC6和PARP1的表达水平。结果透射电镜下观察到典型茶托样结构,纳米颗粒追踪分析结果显示所提取物质的平均直径为125.9 nm,蛋白质印迹法检测其表面标志CD9、CD63、CD81表达阳性,证实提取物为外泌体。与S组比较,IRI组血清肌酐、血尿素氮水平增加,肾组织病理损伤加重,Paller评分增加,TRPC6、PARP1蛋白相对表达量下降,RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白相对表达量增加(均为P<0.05);与IRI组比较,EXO组血清肌酐、血尿素氮水平降低,肾组织病理损伤减轻,Paller评分降低,TRPC6、PARP1蛋白相对表达量增加,RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白相对表达量下降(均为P<0.05);与EXO组比较,ES组血清肌酐、血尿素氮水平增加,肾组织病理损伤加重,Paller评分增加,TRPC6、PARP1蛋白相对表达量下降,RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白相对表达量增加(均为P<0.05)。结论hucMSC-Exo可减轻大鼠肾IRI所致的坏死性凋亡,其保护机制与TRPC6/PARP1通路激活有关。
- 郭文文袁圆王浩罗豪魏华锋李灵玉吕兴华
- 青藤碱对大鼠肾缺血再灌注时NF-κB及iNOS水平的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨青藤碱对大鼠肾缺血再灌注时NF-KB及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠72只,6～9周龄,体重180～220 g,采用随机数字表法分4组（n=18）：对照组（C组）、青藤碱组（SIN组）、肾缺血再灌注组（I/R组）和青藤碱＋肾缺血再灌注组（SIN＋I/R组）.采用夹闭左肾肾蒂45 min,再灌注即刻切除右肾的方法制备肾缺血再灌注损伤模型.SIN＋I/R组再灌注前30 min、SIN组于相应时点腹腔注射青藤碱60 mg/kg.于再灌注6、8和12h时,心脏穿刺采集血标本,测定血清Cr和BUN浓度.取左肾组织,光镜下观察肾脏病理学结果,采用非生物素二步免疫组织化学法检测大鼠肾脏NF-KB阳性细胞率及iNOS的表达.结果 与C组比较,I/R组和SIN＋I/R组血清Cr和BUN浓度升高,肾组织NF-KB阳性细胞率升高,iNOS表达上调（P＜0.05）,SIN组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,SIN＋I/R组血清Cr和BUN浓度降低,肾组织NF-κB阳性细胞率降低,iNOS表达下调（P＜0.05）.SIN＋I/R组肾组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 青藤碱减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与抑制NF-KB活性,下调iNOS表达有关.
- 杨艳妮冷玉芳郑贯峥吕兴华苏玉洁王朋
- 关键词：再灌注损伤NF-ΚB
- 单次肌松药全身麻醉下进行神经外科手术的可行性被引量：3
- 2012年
- 目的探究单次肌松药全身麻醉下进行神经外科手术的可行性。方法选取我院ASAⅠ～Ⅱ级全身麻醉下进行神经外科手术患者60例,随机分为阿曲库铵组(A组)和琥珀酰胆碱组(S组),每组各30例。麻醉诱导后停用肌松药,全程仅用得普利麻、瑞芬太尼静脉泵注维持电脑双频指数(BIS)麻醉。观察两组麻醉药用量、肌松恢复时间、术中体动次数、气道压、拔管时间、残余肌松发生率、拔管时间及外科麻醉评分。结果两组患者均无术中体动,S组2例发生呛咳;A组肌松恢复时间较S组长(P<0.01)。两组其他手术条件、麻醉药用量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论单次肌松药全身麻醉下进行神经外科手术是基本可行的,但在这种麻醉状态下不宜进行气管内操作。
- 李玉兰刘映龙徐成明吕兴华万占海
- 关键词：神经外科手术神经肌肉阻滞药全身麻醉
- 盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血再灌注大鼠小肠黏膜病理损伤的保护被引量：2
- 2018年
- 目的观察盐酸戊乙奎醚后处理对下肢缺血再灌注大鼠小肠黏膜屏障的影响,探讨其对肢体缺血再灌注引起大鼠小肠黏膜损伤的保护机制。方法Wistar雄性大鼠随机分为3组(每组36只):假手术组(S组)、下肢缺血再灌注组(LIR组)和盐酸戊乙奎醚后处理组(PHC组);橡皮筋结扎大鼠双后肢根部3 h后再灌注的方法制备双下肢缺血再灌注模型;PHC组完全阻断大鼠双下肢血流3 h后,尾静脉注射盐酸戊乙奎醚(0.15 mg/kg)后再灌注;检测再灌注即刻(t1)、1 h(t2)、3 h(t3)、6 h(t4)、12 h(t5)和24 h(t6)小肠组织湿/干重(W/D)和丙二醛(MDA)含量。在光学显微镜下观察小肠黏膜病理学改变,并行Chiu’s病理分级。结果与S组比较,LIR组和PHC组各时间点Chiu’s分级均升高(P<0.05);与LIR组比较,t3—t6时,PHC组大鼠小肠黏膜Chiu’s病理分级降低(P<0.05)。与S组比较,LIR、PHC组大鼠小肠组织各时间点W/D和MDA含量升高(P<0.05);与LIR组比较,t2—t6时,PHC组大鼠的小肠组织W/D和MDA含量降低(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚后处理能够有效地降低缺血再灌注对肠黏膜组织的损伤,其机制可能与盐酸戊乙奎醚能够抑制MDA对肠黏膜细胞的毒性有关。
- 张艳冷玉芳薛兴张红吕兴华
- 关键词：盐酸戊乙奎醚后处理肢体缺血再灌注损伤小肠
- 高乌甲素对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 评价高乌甲素对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康成年雄性Wistar大鼠36只,体重180～220 g,采用随机数字表法分为假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I/R组）和高乌甲素组（LA组）,每组12只.I/R组和LA组采用游离左肾肾蒂,无损伤动脉夹夹闭左肾动脉45 min,松开左肾动脉夹后切除右肾的方法建立肾缺血再灌注损伤模型.LA组于再灌注前30min时腹腔注射高乌甲素4 mg/kg,S组和I/R组于同时点腹腔注射生理盐水2 ml.分别于再灌注5和24 h时采集下腔静脉血样,测定Cr和BUN的浓度;取肾组织,光镜下观察病理学结果,采用免疫组化法检测肾组织环氧合酶2（COX-2）和基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达.结果 与S组比较,I/R组和LA组再灌注5和24 h时血清Cr和BUN浓度升高,肾组织COX-2和MMP-2表达上调（P＜0.05）;与I/R组比较,LA组再灌注5和24 h时血清Cr和BUN浓度降低,肾组织COX-2和MMP-2表达下调（P＜0.05）,病理学损伤减轻.结论 高乌甲素可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与抑制COX-2和MMP-2的表达有关.
- 苏玉洁冷玉芳杨艳妮王朋郑贯峥吕兴华
- 关键词：乌头生物碱再灌注损伤
- 鞘内注射右美托咪定对内脏痛大鼠脊髓背角P物质和c-fos表达的影响被引量：4
- 2018年
- 目的 评价鞘内注射右美托咪定对内脏痛大鼠脊髓背角P物质(SP)和c-fos表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,体重250~300 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、内脏痛组(VP组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+阿替美唑组(DA组).VP组、D组和DA组腹腔注射0.9%乙酸10 ml∕kg制备大鼠内脏痛模型,C组腹腔注射等容量生理盐水.于模型制备前10 min,D组和DA组分别鞘内注射右美托咪定20μl(1μg∕kg),右美托咪定1μg∕kg+阿替美唑1μg∕kg,共20μl,C组和VP组鞘内注射生理盐水20μl.于腹腔注射后1 h时记录内脏痛指数,随后处死大鼠取脊髓L4~6节段,采用免疫组化法检测SP和c-fos表达.结果 与C组比较,VP组、D组、DA组内脏痛指数升高,脊髓背角SP和c-fos表达上调(P<0.05);与VP组比较,D组和DA组内脏痛指数降低,脊髓背角SP和c-fos表达下调(P<0.05);与D组比较,DA组内脏痛指数升高,脊髓背角SP和c-fos表达上调(P<0.05).结论 鞘内注射右美托咪定可通过抑制脊髓背角SP和c-fos表达减轻大鼠内脏痛,这种作用与脊髓背角α2肾上腺素能受体有关.
- 张广儒冷玉芳吕兴华彭晨媚顾凤香吕继鹏
- 关键词：右美托咪啶注射原癌基因蛋白质C-FOS
