吴媚
- 作品数：47 被引量：89H指数：5
- 供职机构：四川大学华西公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程文化科学更多>>
- 体外代谢活化对香烟烟雾诱导的细胞氧化损伤的影响
- 2009年
- 目的探讨香烟烟雾对A549细胞的氧化损伤作用以及体外代谢活化对细胞氧化损伤效应的影响。方法香烟烟雾染毒A549细胞,在加与不加S9的条件下测定细胞活性氧(ROS)含量,检测细胞染色体、DNA损伤及抗氧化酶活性。结果随着香烟烟雾浓度的增加,加与不加S9细胞的ROS含量、DNA损伤、染色体损伤均增加,SOD和GSH-Px活性均降低。相同染毒剂量下,加S9细胞ROS含量高于不加S9细胞;加S9细胞微核率、拖尾率、LTail、OTM值均大于不加S9细胞;加S9细胞抗氧化酶活性的降低趋势较不加S9细胞更为显著。结论香烟烟雾对A549细胞具有氧化损伤作用,体外代谢活化可以增加细胞的氧化应激,从而加剧香烟烟雾对细胞的遗传毒性。
- 王玲罗擎英张栗吴媚张遵真
- 关键词：代谢活化
- ^(60)Coγ射线对小鼠组织细胞氧化损伤的研究被引量：8
- 2005年
- 目的:研究60Coγ射线对小鼠组织细胞DNA的氧化损伤及其对组织抗氧化系统的影响。方法:小鼠接受60Coγ射线全身一次性照射(吸收剂量分别为7Gy、10Gy、15Gy)后,用彗星试验对其肝、脾、肾及血液组织细胞DNA的完整性进行检测,并用比色法对红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及肝匀浆丙二醛(MDA)含量进行测定。结果:各照射剂量组小鼠组织细胞拖尾率和拖尾细胞尾长比对照组显著增加(P<0.05),并呈现良好的剂量反应关系。7Gy剂量组小鼠红细胞SOD活性及全血GSH-Px活性明显低于对照组(P<0.05),而肝匀浆MDA含量则明显高于对照组(P<0.05)。结论:60Coγ射线照射可造成小鼠多组织细胞DNA完整性的损伤,破坏组织抗氧化系统并引起脂质过氧化水平增高。
- 吴媚张遵真叶丛茂车望军
- 关键词：DNA氧化损伤彗星试验脂质过氧化
- hOGG1基因低表达对DNA氧化损伤及修复的影响初探被引量：8
- 2006年
- 背景与目的:初步探讨采用核酶技术获得的hOGG1基因低表达的细胞对氧化剂诱导的DNA氧化损伤与修复作用的影响。材料与方法:以A549细胞和通过稳定转染hOGG1核酶而获得的hOGG1低表达的A549_R细胞为研究对象,分别以重铬酸钾和过氧化氢为受试物,比较两种细胞DNA损伤与修复的差异。彗星试验检测不同浓度受试物作用下两种细胞的彗星细胞率和DNA迁移长度;改良彗星试验比较两种细胞在去除受试物后孵育0、30、60、120和180min时的修复情况。结果:重铬酸钾和过氧化氢对A549_R细胞的DNA损伤效应敏感,在一些浓度下其彗星细胞率和DNA迁移长度明显高于A549细胞(P<0.05);A549_R细胞的DNA修复能力显著低于A549细胞(P<0.05)。结论:hOGG1基因的低表达可以增加细胞对氧化剂诱导的DNA损伤的敏感性,降低细胞DNA的修复能力。
- 张遵真张勤吴媚李娜衡正昌
- 关键词：HOGG1核酶DNA损伤DNA修复
- 汽车尾气对大鼠肺脏的氧化应激和遗传毒性作用被引量：4
- 2009年
- [目的]探讨汽车尾气对大鼠肺脏生物大分子的氧化损伤作用。[方法]将汽车尾气的颗粒物、冷凝物和半挥发性有机物的二氯甲烷提取物(extracts of gasoline engine exhaust,EGE)减压挥干后用二甲亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)定容到200L/mL。将40只SD大鼠分为5组,每组8只。以DMSO为溶剂对照,以汽车尾气0、5.6、16.7、50.0L/kg的剂量经气管滴注染毒,每周1次,共4次,末次染毒24h后处死,测定肺脏脏器系数以及肺组织内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和羰基蛋白(carbonyl protein,CP)含量以及超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力;并用彗星试验检测肺组织细胞中DNA的损伤程度。[结果]各组动物体重和肺脏脏器系数与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);16.7、50.0L/kg剂量组肺组织中MDA含量分别达到了4.57、4.48nmol/mg蛋白,故对照组明显升高(P<0.05);CP含量在50.0L/kg剂量组为8.91μmol/mg蛋白,较对照组明显增加(P<0.05);SOD和GSH-Px活力在50.0L/kg剂量组分别为1697.61NU/mg蛋白和14.80U/mg蛋白,与对照组比较均明显降低(P<0.05)。在16.7L/kg和50.0L/kg组,肺组织细胞的拖尾率与对照组比较均明显增加(P<0.05),但各组尾长的增加无统计学意义。[结论]汽车尾气可诱导大鼠肺组织生物大分子的氧化损伤和DNA单链断裂。
- 车望军张栗吴媚张遵真洪琪(校对)
- 关键词：汽车尾气氧化应激
- DNA聚合酶β表达水平对苯代谢物氢醌致细胞凋亡及线粒体膜电位的影响
- 2011年
- 目的探讨DNA聚合酶β（DNA polymemsebeta，polβ）对氢醌（HQ）所致细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法以polβ野生型（polβ＋/＋）、polβ缺陷型（polβ-／-）及polβ高表达型（polpoe）小鼠胚胎成纤维细胞为研究对象，以不同浓度的HQ溶液染毒后，采用流式细胞术分别检测HQ对细胞凋亡和线粒体膜电位（△ψm）的影响，试剂盒法测定细胞内活性氧（ROS）和羟自由基（·OH）含量；化学发光法分析细胞内超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力。结果与对照组相比，各染毒组凋亡细胞率和△ψm降低的细胞比例明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与polβ＋/＋细胞比较，20．00、40．00、80．00μmol／L染毒组polβ-／-细胞凋亡率明显增高，10．00、20．00、40．00、80．00μmol/L染毒组polβ oe细胞凋亡率明显降低，差异均有统计学意义（P（0．05）。与polβ＋／＋细胞（20．60％±0．57％、37．95％±0．64％、44．50％±1．27％、57．55％±1．06％）比较，10．00、20．00、40．00、80．00μmol／L染毒组polβ-／-细胞△ψm降低的细胞比例（33．60％±1．55％、46．05％±1．77％、52．75％±2．05％、75．20％±0．56％）明显增高，polβ oe细胞△ψm降低的细胞比例（16．05％±1．20％、29．80％±1．21％、35．15％±1．06％、53．80％±0．85％）明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与polβ＋/＋细胞比较，各染毒组polβ-/-细胞产生的荧光强度明显增高，polβ oe细胞的荧光强度明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与pol β ＋/＋细胞相比，20．00、40．00μmol／L染毒组pol β-／-细胞内·0H含量明显增高，polβ oe细胞内·0H含量明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。在相同浓度HQ染毒剂量下，polβ-／-细胞内SOD和GSH-Px消耗最快，polβ oe细胞内的SOD和GSH-Px消耗�
- 陈晨杨沫张遵真吴媚邓雯文
- 关键词：DNA聚合酶Β膜电位过氧化物酶类
- 汽油尾气诱导的细胞毒性效应涉及氧化应激
- 2008年
- 目的探讨氧化应激在汽油尾气三相有机提取物(EGE)细胞毒效应中的作用。方法采用MTT比色试验检测汽油尾气对A549细胞的细胞毒性效应,同时用2’,7’-二氯双氢荧光素双乙酸酯法测定汽油尾气对细胞活性氧(ROS)生成的影响;此外,用不同浓度谷胱甘肽(GSH)预处理细胞2h后再观察汽油尾气细胞毒性效应的变化。结果当EGE浓度>3.9ml/ml时,细胞存活率均显著降低(P<0.05),并且具有良好的剂量-反应关系(r=-0.81,P<0.01)。当汽油尾气浓度为31.3ml/ml和62.3ml/ml时,A549细胞单位面积的荧光强度分别为(125.0±19.2)和(168.9±16.9),与对照组(8.5±1.4)比,细胞单位面积荧光强度显著增加(P<0.05)。采用0.5和1.0mmol/L谷胱甘肽预处理细胞后,处理组细胞存活率显著高于未处理的对照组(P<0.05)。结论氧化应激可能是汽油尾气细胞毒性的毒作用机制之一。
- 车望军张遵真吴媚王玲张栗
- 关键词：汽油尾气细胞毒性氧化应激环境毒理
- hOGG1基因低表达在肺癌发病及治疗机制中的探索
- 随着科技的进步和工农业的发展，越来越多的致癌物和污染物进入环境中。无机砷、多环芳烃、石棉、煤焦油及香烟烟雾、汽车尾气、烹调油烟等环境混合物都被认为是肺癌发生的重要因素。毒理学和分子流行病学研究提示，环境致癌物和污染物可通...
- 吴媚
- 关键词：低表达DNA氧化损伤DNA修复肺癌
- 文献传递
- 香烟烟雾对2种肺细胞的DNA损伤与修复被引量：4
- 2006年
- 目的探讨经香烟烟雾溶液染毒的人正常肺间质细胞和人肺腺癌细胞的DNA损伤及其修复效应。方法体外培养人胚肺成纤维细胞(HLF)和人肺腺癌A549细胞,以二甲基亚砜(DMSO)和磷酸缓冲液(PBS)作为吸收液,采集香烟主流烟雾。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定香烟烟雾-DMSO吸收液和香烟烟雾-PBS吸收液(分别简称DMSO烟液和PBS烟液)的1/2、1/4、1/8和1/16倍稀释液和原液对HLF细胞和A549细胞的毒性(分别以DMSO和PBS为阴性对照),以无明显细胞毒性的浓度进行彗星实验(分别以DMSO和PBS为阴性对照,以重铬酸钾为阳性对照),测定细胞的DNA损伤及修复情况。结果DMSO烟液原液及其1/2稀释液染毒的细胞存活率低于80%,而PBS烟液染毒的细胞存活率均高于80%。DMSO烟液的1/4、1/8、1/16倍稀释液以及PBS烟液的1/2、1/4、1/8和1/16倍稀释液和原液对HLF细胞和A549细胞的DNA损伤与阴性对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01),且存在明显的剂量-效应关系。DNA损伤在两种细胞间差异无统计学意义(P>0.05),但DMSO烟液所致的DNA损伤高于PBS烟液(P<0.01)。细胞在去除受试物后培养30min时开始修复,随着修复时间的延长,拖尾细胞数减少,DNA迁移长度缩短(P<0.05),且A549细胞修复得更快(P<0.05)。结论DMSO烟液的细胞毒性和遗传毒性均高于PBS烟液。香烟烟雾对HLF细胞和A549细胞的DNA损伤差异不明显,A549细胞的DNA损伤修复能力较HLF细胞强。
- 李娜张遵真吴媚
- 关键词：烟草烟污染DNA损伤彗星实验人胚肺成纤维细胞人肺腺癌A549细胞
- 汽油与甲醇燃烧汽车尾气的细胞毒性及遗传毒性比较研究
- 目的: 比较汽油燃烧汽车尾气(简称汽油尾气)和甲醇燃烧汽车尾气(简称甲醇尾气)的细胞毒性和遗传毒性，为甲醇取代汽油作为汽车燃料提供卫生学依据。
方法: 采用MTT法测试了两种尾气对A549细胞的细胞毒性作用，用...
- 张遵真张勤吴媚粱英冉云吴德生
- 关键词：汽车尾气细胞毒性遗传毒性微核试验彗星试验AMES试验
- 文献传递
- DNA聚合酶β对细胞生物学特性及DNA损伤的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨DNA聚合酶β(polβ)的表达水平对细胞的生物学特性及重铬酸钾诱导的DNA损伤效应的影响。方法以polβ野生型(polβ+/+)、polβ缺陷型(polβ-/-)及polβ高表达型(polβoe)小鼠胚胎成纤维细胞为研究对象,采用四氮唑盐比色法绘制3种细胞的生长曲线;群体倍增实验观察3种细胞的倍增时间;HGPRT基因突变实验检测细胞的自发突变频率;同时用单细胞凝胶电泳实验分析3种细胞的自发DNA损伤和重铬酸钾诱导的DNA损伤效应的差异。结果 3种细胞生长曲线和群体倍增时间基本一致,细胞自发突变频率和自发DNA损伤差异也无统计学意义(P>0.05);随着重铬酸钾浓度的增加,3种细胞的拖尾率和尾长均增加,在相同重铬酸钾染毒浓度下polβ缺陷型细胞的DNA损伤明显大于polβ野生型和高表达型细胞,且以polβ高表达型细胞的DNA损伤效应最弱。结论 polβ表达水平对细胞的生长特征无明显影响,也不会造成细胞自发突变的增加;polβ基因缺陷使细胞对重铬酸钾诱导的DNA损伤更敏感,而高表达则对DNA损伤具有一定保护作用。
- 罗擎英吴媚刘蜀坤张遵真
- 关键词：DNA聚合酶Β碱基切除修复DNA损伤与修复
