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HELF中IL-33/ST2L-TRAF-6信号通路的激活对其增殖、活化及胶原合成的影响被引量：5: 2015年; 目的观察rhIL-33对人胚肺成纤维细胞增殖及其间充质细胞标记物的影响,探讨IL-33/ST2L-TRAF信号通路在肺纤维化形成过程中的作用。方法培养HELF细胞,PCR检测IL-33受体ST2L m RNA;不同浓度梯度的rh IL-33刺激细胞,MTT法检测不同时间点（24、48、72 h）IL-33对HF细胞增殖的影响;Real-time PCR方法检测IL-33刺激HELF后不同时间点（0、6、12、24、48、72 h）细胞标志性基因α-SMA m RNA、Vimentin m RNA、collagn I m RNA及TRAF-6 m RNA的变化;Western blot法检测细胞标志性蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（Vimentin）、I型胶原（collagen I）及关键性信号分子TRAF-6与下游信号分子ERK1/2、JNK、NF-kappa B等的改变。结果 IL-33能促进HELF的增殖,10 ng/ml的IL-33促增殖作用最强,且72 h最为明显;随着IL-33刺激细胞时间的逐渐延长,在0～72 h内α-SMA、Vimentin、collagen I在基因与蛋白水平均先上调后下调,信号分子TRAF-6、ERK1/2、JNK、NF-kappa B（P65）等亦呈现先上调后下调的趋势。结论 IL-33能促进HELF细胞增殖、活化及合成胶原,IL-33/ST2L-TRAF-6通路在此过程中起了关键作用,尤其是在病变早期炎症过程中作用最为明显。; 吴立艳郑金旭; 关键词：人胚肺成纤维细胞肺纤维化

柴胡皂甙d干预肺纤维化VEGF/PEDF表达的实验研究被引量：9: 2012年; 目的:观察柴胡皂甙(SS)d对博来霉素(BLM)致肺纤维化小鼠的肺组织血管内皮生长因子(VEGF)/色素上皮衍生因子(PEDF)在不同时间表达变化的调节作用,并探讨其与抗肺纤维化作用的关系。方法:将80只小鼠随机均分为对照组,BLM组,SSd大、小剂量组。治疗组分别每天腹腔注射不同剂量SSd(2.0mg/kg,1.0mg/kg),分别于3、7、14及28d时观察纤维化程度,样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,免疫荧光观察PEDF、VEGF蛋白在肺内表达的规律,RT-PCR观察各时间点PEDF、VEGFmRNA表达的强度。结果:BLM组和SSd大、小剂量组均呈纤维化逐渐进展的动态变化,28d时,SSd大、小剂量组纤维化程度较BLM组轻(P<0.01);BLM组和SSd大、小剂量组HYP含量随时间增加逐渐增加,7、14及28d时SSd大、小剂量组HYP含量均低于BLM组(P<0.001);BLM组及SSd大、小剂量组VEGF表达从3d时开始升高,第7天达高峰,后呈下降趋势,28d达低点,PEDF表达总体呈逐渐增高趋势;SSd大、小剂量组VEGF表达比BLM组降低,PEDF表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论:SSd能够抑制肺纤维化进展,机制可能与下调VEGF的表达,上调PEDF的表达有关。; 郑金旭许清管淑红刘继柱宋萍汤燕吴立艳; 关键词：柴胡皂甙肺纤维化血管内皮生长因子类博来霉素

Wnt1对肺上皮细胞间质转变的影响: 目的:探讨Wnt1在肺纤维化形成中对肺上皮细胞(A549)间质转变(EMT)的作用.方法:体外培养A549细胞,分别以不同浓度的Wnt1干预成纤维细胞,qRT-PCR、Western blot检测细胞中E-cad、α-S...; 宋萍郑金旭许娇吴立艳许青刘继柱

IL-33参与促进A549细胞上皮-间质转化及作用机制被引量：3: 2013年; 目的探讨在上皮来源的A549细胞上皮-间质转化进程中,IL-33/ST2L信号传导系统的作用及其机制。方法培养A549细胞,RT-PCR检测受体ST2L mRNA;不同浓度白细胞介素-33(IL-33)刺激细胞,在不同时间点以MTT方法检测IL-33对A549细胞增殖的影响;以Real-time PCR法检测不同时间点A549细胞标志性基因E-cad mRNA、α-SMA mRNA以及Vimentin mRNA等的变化和IL-33/ST2L信号通路中关键因子TRAF-6 mRNA的表达改变;Western blot法检测细胞标志性蛋白E-cad、collagenI、Vimentin以及TRAF-6的改变。结果 IL-33对A549细胞的增殖没有影响;不同浓度(5、10及50 ng/mL)IL-33刺激A549细胞24 h,E-cad的表达随浓度的升高逐渐下降、α-SMA的表达随浓度的升高逐渐上调,选择10 ng/mLIL-33作为A549细胞的刺激浓度;随着IL-33刺激时间的逐渐延长,E-cad的表达先降低后升高,α-SMA、Vimentin、collagenI以及TRAF-6的表达呈现先升高后降低的趋势。结论 IL-33/ST2L信号通路的激活能促进A549细胞间质变,尤其是在早期炎症反应阶段作用最为明显。; 吴立艳郑金旭宋萍许姣刘继柱许清; 关键词：A549细胞增殖上皮-间质转化

IL-33在肺纤维化形成中的作用及机制的研究: 目的探讨IL-33/ST2L-TRAF信号通路在肺纤维化发病过程中的作用及机制。方法培养A549细胞和HELF细胞,RT-PCR法检测IL-33受体ST2LmRNA;不同浓度IL-33分别刺激,MTT方法检测A549和H...; 郑金旭吴立艳蒋婷宋萍端礼荣

ST2在博来霉素诱导的肺纤维化小鼠体内的动态表达被引量：5: 2013年; 目的:探讨ST2是否在博来霉素(Bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化小鼠体内表达,进一步探索肺纤维化的发病机制。方法:BLM诱导急性肺纤维化模型,H&E、Masson染色检测肺部急性炎症及纤维化程度。Western blot检测蛋白ST2的动态表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织中的IL-4、IFN-γ水平,IFN-γ/IL-4代表Th1/Th2。结果:与对照组相比,BLM组中蛋白ST2、MyD88、TRAF6的表达呈现出一致的上升趋势,在第7、14、28天的差异有统计学意义(P<0.01);在肺纤维化过程中IFN-γ/IL-4比值逐渐减小,与对照组相比,在第14、28天时的差异有统计学意义(P<0.01);蛋白ST2、MyD88、TRAF6的表达与IL-4的相对表达趋势一致,而与IFN-γ的相对表达趋势相反。结论:在肺纤维化过程中,伴有蛋白ST2、MyD88、TRAF6的高表达;ST2介导的Th1/Th2细胞因子漂移参与了肺纤维化过程。; 郑金旭许姣鲁蕾刘超吴立艳端礼荣; 关键词：ST2 肺纤维化 TH1 TH2

IL-33在肺纤维化形成中的作用及机制的研究: 目的探讨IL-33/ST2L-TRAF信号通路在肺纤维化发病过程中的作用及机制。方法培养A549细胞和HELF细胞,RT-PCR法检测IL-33受体ST2LmRNA;不同浓度IL-33分别刺激,MTT方法检测A549和H...; 郑金旭吴立艳蒋婷宋萍端礼荣

IL-33在肺纤维化小鼠的表达被引量：4: 2013年; 目的探讨IL-33在肺纤维化模型小鼠的表达。方法小鼠气管内一次性注入博来霉素制备急性肺纤维化模型(BLM组,20只),气管内注入等容积生理盐水作为对照(对照组,20只)。HE染色观察肺部炎症程度,Masson三色染色法检测纤维化程度。TUNEL细胞凋亡试剂盒检测肺上皮细胞凋亡,免疫组化法及Western blot检测IL-33、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮型钙粘蛋白(E-cad)的动态表达。结果与对照组比较,在肺纤维化过程中,BLM组E-cad的表达量在第14、28天均明显下降,IL-33的表达在第3、7、14天明显增加,α-SMA的表达在第3、7、14、28天明显升高(P<0.05)。TUNEL显示BLM组在第7天凋亡细胞最多。结论肺纤维化过程中存在上皮细胞过度凋亡及成纤维细胞增殖失控,同时伴有IL-33的动态表达。; 许姣刘超郑金旭吴立艳朱勤; 关键词：肺纤维化

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吴立艳