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高迁移率族蛋白1在中枢神经系统疾病中的作用: 高迁移率族(high mobility group box,HMGB)蛋白是由Goodwin等在1973年首先发现的,因其在电泳中迁移率高而得名。HMGB是HMG家族(包括HMGA、HMGB、HMGN)成员之一,2001...; 周瑞李军曹红连庆泉; 文献传递

高迁移率族蛋白1在中枢神经系统疾病中的作用: 高迁移率族(high mobility group box, HMGB)蛋白是由Goodwin等在1973年首先发现的，因其在电泳中迁移率高而得名。HMGB是HMG家族(包括HMGA ,HMGB,HMGN)成员之一，20...; 周瑞李军曹红连庆泉; 关键词：中枢神经系统疾病高迁移率族蛋白1; 文献传递

脑缺血再灌注对自发性高血压大鼠认知功能及海马神经元凋亡的影响被引量：2: 2008年; 目的探讨脑缺血再灌注对自发性高血压（SH）大鼠认知功能及海马神经元凋亡的影响。方法雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠及SH大鼠各36只，两种大鼠各随机分为假手术组（S组，n=6）和全脑缺血再灌注组（I/R组，n=30）。I／R采用4-VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型，分别于再灌注2h、6h、24h、3d时处死6只大鼠，取海马组织，采用TUNEL法检测海马CAI区神经元的凋亡情况，采用免疫组化法测定海马CA1区p-JNK的表达水平；取其余的6只大鼠，于再灌注7d时测定学习和记忆能力，然后处死，测定海马CA1区神经元的凋亡情况及p-JNK的表达水平。结果与s组相比，两种大鼠的I／R组学习能力和记忆能力下降，海马CA1区神经元凋亡计数及p-JNK表达增加（P〈0．05）。与WKY大鼠相比，SH大鼠的I／R组学习能力和记忆能力下降，海马CAl区神经元凋亡计数及p-JNK表达增加（P〈0．05）。结论脑缺血再灌注通过激活JNK导致WKY大鼠和SH大鼠认知功能减退及海马神经元凋亡，SH大鼠更敏感。; 姬斌叶克平曹红周瑞李军连庆泉; 关键词：再灌注损伤高血压神经元细胞凋亡

MAPK家族在鼠脑缺血再灌注损伤及脑保护中的作用及机制: 李军曹红连庆泉姬斌叶莉莎陈春茹周瑞徐春红; 该项目从神经元损伤、凋亡及脑保护入手，系统研究MAPK家族在缺血预处理、亚低温、姜黄素等药物处理(含预处理及后处理)对正常大鼠/高血压大鼠脑缺血再灌注损伤及脑保护中的作用。研究在离体培养鼠海马脑片上证实利多卡因和硫喷妥可...; 关键词：; 关键词：MAPK家族脑缺血再灌注损伤脑保护神经元损伤

姜黄素对缺血／再灌注大鼠海马神经细胞凋亡及NR2A、NR2B表达的影响被引量：12: 2008年; 目的观察不同剂量姜黄素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马神经细胞凋亡及N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR2A、NR2B表达的影响。方法采用SD大鼠四血管阻断模型,动物随机分为5组:假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、姜黄素30、100、300mg·kg-1组(Cur30、100、300组),每组根据再灌注不同时间点(2h、6h、1d、3d、7d)又分5个亚组。HE染色观察海马神经细胞形态;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡;免疫组化检测NR2A、NR2B蛋白在海马CA1区及CA3/DG区的表达。结果I/R组凋亡细胞多于SH组及Cur100组,Cur300组凋亡细胞多于Cur100组。姜黄素处理各组及SH组各时间点CA1区、CA3/DG区NR2A的表达均高于I/R组(P<0.05)。SH组及Cur100组CA1、CA3/DG区各时间点NR2B表达低于I/R组(P<0.05)。结论姜黄素减少缺血性神经细胞凋亡的发生可能与增加NR2A、降低NR2B蛋白表达有关;100mg·kg-1姜黄素抗凋亡作用最佳。; 周瑞徐春红李军曹红; 关键词：姜黄素凋亡 NR2A NR2B

重症监测治疗与研究姜黄素对全脑缺血再灌注大鼠炎症反应和应激反应的影响: 目的观察姜黄素对全脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞形态学、IL-1β和TNF-α表达及血清皮质酮的影响,探讨姜黄素抗炎症及抗应激作用与脑保护之间的关系。; 周瑞李军曹红连庆泉; 文献传递

高迁移率族蛋白1在中枢神经系统疾病中的作用被引量：3: 2009年; 高迁移率族（high mobiliby groupbox，HMGB）蛋白是一类核蛋白，释放至细胞外的HMGB1参与了外周诸多疾病的发生。近年来研究表明，HMGB1也参与了中枢神经系统疾病的发生。现简要阐述HMGB1的外周作用，着重介绍其在中枢神经系统疾病，特别脑缺血中的作用。; 周瑞曹红李军; 关键词：高迁移率族蛋白1 中枢神经系统疾病脑缺血

姜黄素对自发性高血压大鼠海马缺血/再灌注损伤神经元凋亡核通路的影响被引量：10: 2010年; 目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)脑缺血/再灌注损伤海马神经元凋亡c-Jun氨基末端激酶(JNK)核通路的变化特点,以及姜黄素对其保护作用可能机制。方法:雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)和SHR,随机分为5组:WKY假手术组(W-Sham组)、缺血/再灌注组(W-I/R组)和SHR假手术组(S-Sham组)、缺血/再灌注组(S-I/R组)、姜黄素100mg/kg预处理组(S-Cur组),上述5个实验组按再灌注时间又分为再灌注2h、6h、1d、3d、7d5个亚组(n=6)。采用四动脉结扎法制备脑缺血/再灌注模型,以TUNEL法检测海马CA1区的细胞凋亡,免疫组化法分析海马CA1区c-jun、c-fos的动态变化。结果:S-Sham组大鼠海马CA1区TUNEL细胞数量和c-jun、c-fos表达高于W-Sham组(P<0.05),S-I/R组TUNEL细胞数量和c-jun、c-fos表达高于S-Sham组及W-I/R组(P<0.05);S-Cur组TUNEL细胞数量和c-jun、c-fos表达较S-I/R组明显降低(P<0.05)。结论:缺血/再灌注更易导致SHR海马神经元凋亡。姜黄素可抑制SHR脑缺血/再灌注损伤海马神经元凋亡,其作用机制可能与抑制c-jun、c-fos蛋白的表达有关。; 叶克平陈春茹郑晋伟曹红姬斌周瑞孟志艳李军连庆泉; 关键词：姜黄素自发性高血压大鼠再灌注损伤凋亡即早基因

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周瑞