目的:探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎大肠道动力学异常的发病机制,研究参青方消炎愈溃,以及调节结肠神经递质P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的作用机制.方法:用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型,随机分为参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组,每组各10只.其中模型Ⅰ组于造模3d时处死,其余5组均在3d开始给药,每日1次,连续给药7d时处死.取大鼠结肠病变部位标本,检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量;免疫组化染色法检测SP和VIP的表达.结果:模型Ⅰ组结肠黏膜MPO、MDA含量比正常组增加(2.78±0.26 vs 0.56±0.20,15.14±2.02 vs 7.41±1.19,均P<0.05),SOD含量减少(84.15±6.27 vs 176.33±12.06,P<0.05);与模型Ⅱ组比较,参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组MPO、MDA含量明显减少(1.03±0.23,1.57±0.27,1.59±0.12 vs 2.03±0.33;8.30±1.27,10.09±1.09,10.46±1.37 vs 14.38±1.84,均P<0.05),SOD含量增加(190.17±7.71,178.90±8.59,176.13±9.50 vs 107.09±6.37,均P<0.05).正常组大鼠结肠组织可见VIP、SP阳性表达,与正常组比较,模型Ⅰ组大鼠结肠组织SP、VIP表达减少(42608.00±4823.37 vs 461570.00±18227.7;50801.90±7698.09 vs 607333.90±34166.35,均P<0.05),经治疗后,参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组SP、VIP表达上调(302253.10±11484.92,171014.7±21993.34,158355.10±13855.66 vs 77260.26±9375.49;419171.36±23267.98,279572.17±26645.82,282438.50±13236.13 vs 111838.85±9698.09,均P<0.05).结论:参青方能够上调结肠VIP和SP表达,因而具有调节肠道动力学的作用.
