夏焱
- 作品数：45 被引量：174H指数：7
- 供职机构：中山大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家中医药管理局基金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病大鼠生存信号改变对缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响被引量：6
- 2006年
- 【目的】测定不同周期STZ诱导糖尿病生存信号改变对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤及心肌细胞凋亡的影响。【方法】阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积,用免疫印迹法定量分析代表心肌凋亡水平的caspase-3及代表细胞生存信号的磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)的表达,用槽式电泳法测定硝基酪氨酸。【结果】在STZ处理后2周,糖尿病组(2WD)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC)明显缩小,STZ处理后16周(16WD),梗死面积比相应对照组(16WC)增加;P-Akt,在心肌的表达在2WD比2WC组增加35%,在16WD比16WC明显减少;超氧亚硝酸根离子(ONOO-)生成的标志性产物硝基酪氨酸(NT)在2WD组中较2WC组低约49%,但在16WD组中较16WC组显著增加;在缺血再灌注后,Caspase-3,在2WD组较2WC组中减少,而16WD组caspase-3较16WC组增加。【结论】STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I/R损伤和细胞凋亡呈现相反的作用,这可能是由于早、晚期糖尿病相反的细胞生存信号改变而引起的。
- 马国川夏焱罗向阳陈环苏浩彬岑丹阳Ruth B.CaldwellR.William Caldwell
- 关键词：糖尿病心肌凋亡
- 5-AZA-CdR联合EGCG对HL-60和K562的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨细胞因子INFα和甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷(5-AZA-CdR)能否诱导HL-60和K562 Xaf1表达,以及Xaf1表达诱导剂联合表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否具有协同抗癌作用。方法(1)1000U/mlINFα和不同剂量的5-AZA-CdR作用于HL-60和K56248h,通过RT-PCR检测Xaf1和XIAP mRNA的表达并比较差异。(2)最佳Xaf1表达诱导剂联合EGCG作用于白血病细胞,流式细胞技术检测Bcl-2家族成员、线粒体膜电位和细胞凋亡的情况。结果(1)随5-AZA-CdR剂量增加,HL-60和K562Xaf1 mRNA表达增加,INFα也能诱导Xaf1表达,以5-AZA-CdR(5μmol/L)的作用最强;INFα和5-AZA-CdR均不影响XIAP mRNA的表达。(2)5-AZA-CdR和EGCG可改变HL-60和K562细胞Bcl-2(Bcl-xl)和Bax的表达,降低线粒体膜电位,诱导细胞凋亡,二者联合作用被加强。结论(1)INFα和5-AZA-CdR能诱导HL-60和K562Xaf1 mRNA的表达,且5-AZA-CdR的作用具有剂量依赖性。(2)5-AZA-CdR和EGCG在体外能诱导白血病细胞凋亡,并具有协同效应。
- 黄云燕夏焱郭海霞李文益
- 关键词：XAF1Α-干扰素BCL-2家族
- 环孢素A联合霉酚酸酯预防异基因造血干细胞移植后移植物抗宿主病
- ＜正＞目的：探讨环孢素 A 联合霉酚酸酯在儿童异基因造血干细胞移植预防移植物抗宿主病 （GVHD）的效果。方法：回顾性分析了2001年1月至2006年 12月进行异基因造血干细胞移植的43例儿童患者 GVHD 发生,其中...
- 陈纯方建培黄绍良周敦华黄科徐宏贵夏焱薛红漫
- 文献传递
- 哮喘患儿转录因子T-bet/GATA-3 mRNA比值及其与Th1/Th2平衡间的关系被引量：17
- 2008年
- 【目的】研究转录因子T-bet/GATA-3在小儿哮喘发病以及Th1/Th2失衡中的作用。【方法】本实验拟通过半定量RT-PCR检测部分哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMC)中T-bet、GATA-3 mRNA表达情况,同时采用三色荧光流式细胞仪检测哮喘患儿的Th1、Th2细胞数量,并对T-bet、GATA-3 mRNA表达水平与Th1、Th2细胞比率进行相关分析,了解T-bet/GATA-3对哮喘患儿的Th细胞分化的调节作用。【结果】哮喘患儿外周血淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平显著低于正常对照组,其中哮喘发作组显著低于缓解组(P<0.05);转录因子GATA-3 mRNA表达水平显著高于正常对照组,哮喘发作组又显著高于缓解组(P<0.05)。哮喘患儿外周血淋巴细胞亚群Th1百分率显著低于正常对照组,其中哮喘发作组又显著低于缓解组(P<0.05);Th2细胞百分率显著高于正常对照组,哮喘发作组又显著高于缓解组(P<0.05)。哮喘患儿T-bet mRNA表达量与Th1细胞比率呈正相关(r=0.731),与Th2细胞比率呈负相关(r=-0.685);GATA-3 mRNA表达量与Th1细胞比率呈负相关(r=-0.692),与Th2细胞比率呈正相关(r=0.717);T-bet/GATA-3 mRNA比值与Th1细胞比率呈正相关(r=0.793),与Th2细胞比率呈负相关(r=-0.639),与Th1/Th2比值呈正相关(r=0.801)。【结论】哮喘患儿T-bet/GATA-3 mRNA表达水平失调,与哮喘患儿Th1/Th2失衡密切相关,可作为衡量Th1/Th2平衡的新指标。
- 檀卫平李静夏焱吴葆菁麦贤弟李晓圆黄花荣黄绍良
- 关键词：T-BETGATA-3TH1TH2
- Xaf1与TNFα协同诱导细胞凋亡机制的初步探索被引量：4
- 2006年
- 【目的】利用Xaf1诱导细胞株,检测Xaf1与一些细胞凋亡激动剂协同诱导肿瘤细胞凋亡的能力,初步探索Xaf1诱导凋亡的机制。【方法】Xaf1与细胞凋亡激动剂协同诱导的细胞凋亡由流式细胞检测DNA含量来表示,免疫荧光显微镜检测法与细胞核浆分离法检测Xaf1诱导细胞中Xaf1与XIAP的亚细胞分布,免疫沉淀法检测Xaf1与XIAP的关联性。【结果】流式细胞术DNA含量检测发现Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,凋亡峰值为49%,而Xaf1与阿霉素无协同作用,凋亡峰值为27%,免疫荧光显微镜检测及细胞核浆分离法结果显示Xaf1位于细胞核内,而XIAP却位于细胞质。【结论】Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,其协同机制可能不是解除XIAP对胱冬肽酶活性的抑制。
- 夏焱马国川郭海霞苏浩彬方建培黄绍良
- 关键词：XAF1XIAP凋亡TNFΑ
- 建立doxycycline诱导表达Xaf1的肿瘤细胞株被引量：5
- 2005年
- 【目的】为探索XIAP相关因子1(Xaf1)调节肿瘤细胞凋亡的机制,利用基因开关调节系统(Tet-on),拟建立由doxycycline调控表达的Xaf1诱导细胞株。【方法】将pTREHA-Xaf1和pWZL-Hyg质粒用基因转染技术转入稳定表达rtTA的Saos-2细胞中。经过hygromycin的抗性筛选,挑出并扩增表达Xaf1的细胞株。在8例实验组中加入doxycycline,和不加doxycycline的8例对照组比较,重复3次实验用免疫印迹法和免疫荧光显微镜检测doxycycline对Xaf1表达的调控。Xaf1诱导的细胞凋亡由流式细胞检测DNA含量来表示。【结果】在30个抗hygromycin的细胞株中,免疫印迹法筛选出5个明显由doxycycline调控诱导表达Xaf1的细胞株,免疫荧光显微镜检测显示doxycycline诱导Xaf1表达于细胞核内。流式细胞检测Xaf1于8h开始诱导Saos细胞凋亡,凋亡率最高约20%,而且不影响细胞周期。【结论】Xaf1-Saos诱导细胞株是研究Xaf1调节肿瘤细胞凋亡机制的良好细胞模型;Xaf1是一种核蛋白,能独立诱导肿瘤细胞凋亡。
- 夏焱苏浩彬马国川陈纯郭海霞方建培黄绍良
- 关键词：凋亡肿瘤
- EB病毒相关噬血细胞综合征患儿可溶性白细胞介素-2受体检测的意义
- 2009年
- 目的探讨可溶性IL-2受体(sIL-2R)检测在EB病毒(EBV)相关噬血细胞综合征(HS)的应用价值。方法收集本院儿科诊治的HS患儿21例,分为复发组(6例)和缓解组(15例),采用ELISA法分别检测患儿血清sIL-2R EBV抗体4项[EBV壳抗原(VCA)-IgM、VCA-IgG、EBV早期抗原(EA)-IgG和EBV核抗原(EBNA)-1-IgG],荧光实时定量PCR检测患儿血浆EBV-DNA的表达,流式细胞术分析其淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD+19、CD5+6)水平。结果HS患儿21例sIL-2R水平均超过2 400×103U/L;复发组和缓解组sIL-2R水平在初治时和诱导治疗结束时比较无统计学差异;维持治疗阶段缓解组sIL-2R水平明显下降(5 780×103U/L),与同期复发组(8 970×103U/L)比较差异有统计学意义(P<0.05)。21例患儿淋巴细胞亚群比例CD8+[(75.73±3.28)%]增高,CD56+[(9.23±3.18)%]和CD4+[(9.23±3.34)%]降低,在治疗期症状缓解后仍未恢复,复发组和缓解组组间无明显差异(P>0.05)。所有患儿EBV DNA PCR阳性,复发组和缓解组均有从低拷贝数至高拷贝数的病例,缓解治疗结束和维持治疗阶段仍可检测到EBV DNA[(3～4)×108copies/L],同期二组间无统计学差异(P>0.05)。复发组和缓解组EBV VCA-IgM、VCA-IgG和EA-IgG从初治期到维持治疗阶段均无明显差异,EBNA-1-IgG在维持治疗阶段部分转为阳性。结论结合EBV DNA和淋巴细胞亚群检测,追踪检查sIL-2R水平有利于区分HS的病情发展。
- 夏焱檀卫平刘勇陈肖嫦黄维肖李文益
- 关键词：EB病毒可溶性白细胞介素-2受体噬血细胞综合征
- 丙戊酸诱导白血病细胞凋亡机理的实验研究被引量：12
- 2005年
- 目的从分子水平探讨丙戊酸(VPA)诱导白血病细胞凋亡的机制,为临床治疗白血病提供理论依据。方法将U937、Jurkat clone E6-1(Jurkat)、BALL-1分别分为1mmol/LVPA组、1mmol/LVPA+1μmol/LzVAD-fmk组(zVAD为N-苯甲基氧化炭酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸)和空白对照组,作用72h后在流式细胞仪上检测细胞凋亡;采用流式细胞仪检测各组细胞中Bcl-2、Bax和Bcl-xl的平均荧光指数(MFI)以及胱冬肽酶(caspase)3、8和9的含量;Western-blotting检测各组作用前后P44/42有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)表达及磷酸化水平。结果1mmol/LVPA诱导U937和Jurkat的凋亡率分别为(75·8±4·2)%和(53·5±5·9)%,与对照组比较,P<0·01;多caspase抑制剂zVAD-fmk可全部抑制U937凋亡,凋亡率为(2·9±0·4)%;可部分抑制Jurkat凋亡,凋亡率下降至(15·4±1·4)%,与1mmol/LVPA组比较,P<0·01。1mmol/LVPA未能诱导BALL-1凋亡(P>0·05)。VPA对3种细胞内Bcl-2、Bax和Bcl-xl无明显影响。VPA作用后U937中caspase-3水平由(14·09±1·19)%上升至(32·30±2·47)%,caspase-8水平由(4·58±1·41)%上升至(86·47±3·26)%,均P<0·01,caspase-9变化不显著。Jurkat中caspase-3由(12·01±1·63)%上升至(35·56±0·27)%,caspase-9由(13·89±1·71)%上升至(75·89±4·08)%,均P<0·01,caspase-8变化不显著。BALL-1中caspase-3略有减少,P<0·05。VPA作用后3种细胞均表现为P44/42MAPK蛋白总量及磷酸化水平下降,P<0·01。结论VPA通过激活caspase-3和caspase-8诱导U937凋亡;诱导Jurkat凋亡时涉及caspase-3、9的活化;抑制P44/42MAPK通路是VPA诱导凋亡的另一机制。VPA并非通过改变细胞中Bcl-2等的含量造成上述细胞凋亡。高表达Bcl-2可对抗VPA的作用。
- 薛红漫李文益郭海霞夏焱陈琴刘勇
- 关键词：丙戊酸白血病原癌基因蛋白质C-BCL-2有丝分裂素激活蛋白激酶类
- 更昔洛韦对小儿传染性单核细胞增多症的疗效观察被引量：15
- 2011年
- 目的:观察更昔洛韦治疗EB病毒感染所致的小儿传染性单核细胞增多症(IM)的临床疗效。方法:对315例IM患儿的临床资料进行回顾性分析,观察比较更昔洛韦组和对照组(INF-α或炎琥宁)体温恢复正常、肝脾及淋巴结缩小、白细胞降低至正常(小于10×109/L)、异型淋巴细胞恢复至小于10%的时间、肝肾功能情况及治疗前后EBV-DNA-PCR、EB四项变化情况。结果:更昔洛韦组在咽峡炎缓解、肝脾及淋巴结缩小、白细胞降至正常、异型淋巴细胞恢复到小于10%的时间、EBV-DNA-PCR转阴情况等方面都明显优于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗组总有效率90.0%,明显高于对照组的78.9%(P<0.05)。结论:更昔洛韦治疗IM患儿疗效好,值得临床推广。
- 黄维肖夏焱潘莉刘勇檀卫平
- 关键词：更昔洛韦传染性单核细胞增多症EB病毒疗效
- SUMS99方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病的长期疗效被引量：6
- 2007年
- 【目的】回顾和探讨56例儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)分型治疗的疗效和预后因素。【方法】回顾分析1999～2002年收治的56例儿童ALL,按中山医科大学99(SUMS99)方案的分型标准,标危型ALL(standard risk-ALL,SR-ALL)33例,中危型(middle risk-ALL,IR-ALL)12例,高危型ALL(high risk-ALL,HR-ALL)11例;所有患者按SUMS99方案进行治疗。【结果】56例患者4周内完全缓解(complete remission,CR)率SR-ALL组和IR-ALL为100%,而HR-ALL组为72.73%(8/11),6周才CR者3例。SR-ALL组早期缓解时间为(17.1±6.4)d,IR-ALL组早期缓解时间为(24.5±5.6)d,HR-ALL组早期缓解时间为(29.9±6.3)d。本组共死亡13例,死亡率为23.0%,其中死于骨髓复发者9例,死于感染者4例。本组目前无病存活共43例,其中SR-ALL组为90.9%(30/33),IR-ALL组为83.3%(10/12),HR-ALL组为27.3%(3/11)。SR-ALL组平均生存时间为75.2个月,IR-ALL组平均生存时间为56.8个月,HR-ALL组平均生存时间为25.3个月。2例HR-ALL患者进行组织相容性抗原全相合外周血干细胞移植,目前均无病存活。【结论】分型治疗儿童急性淋巴细胞白血病是达到高生存率和改善生存质量的重要手段,但本方案仍然未能解决HR-ALL的疗效,选择合适供者进行异基因造血干细胞移植可能是今后改善HR-ALL预后的方向。
- 陈纯方建培黄绍良夏焱周敦华徐宏贵
- 关键词：白血病儿童
