宋彬妤
- 作品数：37 被引量：120H指数：6
- 供职机构：山西医科大学汾阳学院更多>>
- 发文基金：山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省自然科学基金山西省高等学校科技创新项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 新冠病毒相关蛋白TMPRSS2结构与功能的生信分析及表达载体构建被引量：1
- 2022年
- 目的人源TMPRSS2是一种跨膜丝氨酸蛋白酶,本文对该蛋白结构与功能进行系统生物信息学分析,优化密码子并构建原核表达载体,以探究其参与SARS-CoV-2侵染宿主细胞的分子机制。方法利用分子克隆技术构建重组表达载体pET-22b-TMPRSS2;采用Protparam、NetPhos3.1、Blast、Clustal X2和MEGA7.0等分析工具对TMPRSS2蛋白的同源性、功能位点、亚细胞定位、三维结构和进化特点等进行生信分析。结果原核表达质粒构建正确;TMPRSS2蛋白属于中等分子量蛋白,由492个氨基酸残基构成,理论等电点为8.12,分子消光系数为118145 L·mol^(-1)·cm^(-1),半衰期30 h;TMPRSS2有15个潜在的糖基化位点,49个可能的磷酸化位点,无信号序列,是一种跨膜的亲水性蛋白。此外,该蛋白有13个潜在的B细胞表位及7个T细胞表位。二级结构分析显示,Random coil在TMPRSS2蛋白中占比最高(0.4533),其次是Extended strand(0.2520)。序列对比和进化分析显示,与人源TMPRSS2序列一致性最高且亲缘关系最近的是Pan troglodytes,其次是Gorilla。结论人源TMPRSS2蛋白在进化上保守,功能重要。本研究结果有助于揭示TMPRSS2蛋白的结构和作用机理,为新冠肺炎的诊疗提供思路,加速了靶向TMPRSS2蛋白的新型药物研发进程。
- 徐本锦李卓禧范蕾李璟严荣荣杜淼宣焱门杰陈晓聪汤文婷侯艳香宋彬妤杨娅男刘晓梁余骏骁刘玲
- 关键词：TMPRSS2进化分析
- 库普弗细胞在纤维化肝脏中的表达 分布及意义
- 2010年
- 目的探讨库普弗细胞在纤维化肝脏中的表达、分布及意义。方法 Wistar大鼠随机分为健康组、肝纤维化模型组,肝纤维化模型组经皮下注射四氯化碳(CCl4)植物油混合液造模成功。苏木素-伊红染色,肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量测定,赖氏法测定丙氨酸转氨酶(ALT),TBA法检测丙二醛(MDA)的水平,鲎试剂法测定血浆内毒素水平,免疫组织化学法测定ED2的表达。结果肝脏纤维化组ALT、MDA、Hyp含量明显高于健康对照组(P<0.05)。ET含量呈上升趋势。免疫组织化学结果显示ED2阳性信号在健康对照组沿肝血窦少量散在分布,纤维化模型组阳性信号明显增多(P<0.05),主要分布在增生的纤维组织及纤维间隔,在肝实质内也有少量分布,阳性信号随着实验的进程呈递增趋势,且阳性细胞胞质丰富、体积变大,外形为星形、多角形和不规则形。结论库普弗细胞活化在肝纤维化发生发展过程中有致关重要的作用。
- 宋维芳徐军全王登妮王明亮宋彬妤许瑞玲
- 关键词：库普弗细胞肝硬化
- 穿心莲内酯对糖尿病大鼠血糖及胰腺胰岛素样表皮生长因子-1蛋白的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究穿心莲内酯对糖尿病大鼠血糖及胰腺胰岛素样表皮生长因子-1(IGF-1)蛋白的影响。方法大鼠尾静脉注射链脲菌素建立1型糖尿病模型,将模型组大鼠分为糖尿病对照组、穿心莲内酯低剂量组[100mg/(kg·d)]、高剂量组[200mg/(kg·d)]3组,并设正常对照组。给药2周后,断尾采血检测各组大鼠血糖,HE染色观察大鼠胰腺形态学变化,免疫组织化学法检测各组大鼠胰腺胰岛素样表皮生长因子-1蛋白表达。结果与正常对照组比较,各组大鼠血糖明显升高(P<0.05),模型组大鼠胰腺组织胰岛明显减少,胰腺IGF-1蛋白表达比正常对照组明显减少。穿心莲内酯高、低剂量组与模型对照组比较,血糖随药物浓度升高而降低(P<0.05),胰腺组织病理损害减轻,随药物浓度升高胰腺IGF-1蛋白表达增加。结论穿心莲内酯可降低糖尿病大鼠血糖,显著改善糖尿病大鼠胰腺组织损伤,其作用机制可能与上调IGF-1蛋白表达有关。
- 梁勇刚石静焦向英王明亮宋彬妤王登妮
- 关键词：糖尿病血糖穿心莲内酯
- PI3K/Akt/mTOR信号通路在脂多糖诱导的大鼠肝星状细胞自噬中的作用被引量：8
- 2019年
- 该文探讨了磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在脂多糖(LPS)诱导的大鼠肝星状细胞-T6(HSC-T6)自噬中的作用。体外培养HSCT6细胞,随机分为对照组、LPS组、雷帕霉素(Rapamycin,Rapa)组、LPS+Rapa组、LY294002组、LPS+LY294002组,SC79组、LPS+SC79组,各组经相应处理后,单丹磺酰尸胺(MDC)染色法观察自噬溶酶体变化;细胞免疫荧光法检测各组微管相关蛋白轻链Ⅱ(LC3Ⅱ)表达;Western blot检测各组通路蛋白p-Akt、p-mTOR、Akt、mTOR及自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin1的表达;qRT-PCR检测各组LC3Ⅱ和Beclin1 mRNA的表达。结果显示,LPS+Rapa组、LPS+LY294002组较LPS组的自噬溶酶体、LC3Ⅱ荧光亮点含量无明显差异(P>0.05),LPS+SC79组较LPS组的自噬溶酶体、LC3Ⅱ荧光亮点含量明显减少(P<0.05);Western blot显示,LPS+Rapa组、LPS+LY294002组较LPS组LC3Ⅱ、Beclin1、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平无明显差异(P>0.05),LPS+SC79组较LPS组LC3Ⅱ、Beclin1含量明显减少,p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平明显增加(P<0.05);qRT-PCR显示LPS+Rapa组、LPS+LY294002组较LPS组LC3Ⅱ、Beclin1 mRNA含量无明显差异(P>0.05),LPS+SC79组较LPS组LC3Ⅱ、Beclin1 mRNA含量明显减少(P<0.05)。该项研究结果表明,LPS可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路促进HSC-T6细胞自噬。
- 崔永佳徐军全王美娇吴惠文王明亮宋彬妤刘晓梁
- 关键词：信号通路肝星状细胞脂多糖自噬
- 果糖饮食致大鼠肠内菌群的变迁及双歧杆菌干预作用的研究被引量：1
- 2018年
- 目的探究果糖饮食致大鼠代谢异常中拟杆菌属、乳杆菌属和梭杆菌属丰度变化及双歧杆菌干预对3种菌属和代谢的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组(NC组)、果糖组(HFD组)和双歧杆菌组(B组),每组各10只。NC组,普通饲料+自来水喂养;HFD组,普通饲料+10%果糖水喂养;B组,普通饲料+10%果糖水+双歧杆菌水(1 ml/d,1×109 cfu/ml)灌胃。其他饲养条件相同,每周检测大鼠体重。于16周末空腹抽血检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)、脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时聚合酶链反应(real-time PCR)检测大鼠粪便中3种菌属丰度变化;镜下观察肝组织病理学变化。结果与NC组比较,HFD组血浆LPS、ALT、AST、TG、TNF-α、空腹血糖及FINS差异有统计学意义(P <0.05),HFD组升高;粪便中拟杆菌属、乳杆菌属丰度下降,梭杆菌属丰度升高,差异有统计学意义(P <0.05);双歧杆菌干预对HFD组上述指标有一定程度的改善。结论果糖饮食引起3种菌属失调参与机体代谢异常的发生,双歧杆菌通过调节其失调对机体代谢紊乱发挥改善作用。
- 林雅玲王文递许昕瑜王明亮宋彬妤刘晓梁郭松佳吴惠文
- 关键词：代谢紊乱双歧杆菌
- 脂多糖促进大鼠肝星状细胞系HSC-T6细胞自噬被引量：2
- 2017年
- 目的研究脂多糖(LPS)对大鼠肝星状细胞系HSC-T6自噬的影响及NF-κB通路在其中的作用。方法 1)常规培养的HSC-T6细胞以不同质量浓度(0、0.01、0.1、1和10 mg/L)的LPS分别处理不同时间(0、3、6、12、18和24 h)后,Western blot检测细胞内微管相关蛋白轻链Ⅱ(LC3Ⅱ)及Beclin1含量;2)常规培养的HSC-T6细胞随机分为对照组、LPS组、PDTC组、LPS+PDTC组、PMA组和LPS+PMA组,各组经相应处理后,Western blot检测各组LC3Ⅱ及Beclin1含量;免疫荧光法观察NF-κB P65细胞内分布情况;比色法检测各组细胞培养上清羟脯氨酸(Hyp)含量;ELISA检测细胞培养上清层黏蛋白(LN)及透明质酸(HA)含量。结果经LPS处理后HSC-T6细胞中LC3Ⅱ及Beclin1含量增加且在LPS质量浓度为0.1 mg/L作用6 h达到峰值,同时细胞培养上清中肝纤维化指标Hyp、LN和HA含量明显增加(P<0.05);经PDTC预处理后,LPS刺激的HSC-T6中LC3Ⅱ及Beclin1含量增加,上清中Hyp、LN和HA含量明显降低(P<0.05);而经PMA预处理则LC3Ⅱ、Beclin1含量降低而Hyp、LN和HA含量增加(P<0.05)。结论 LPS可促进HSC-T6细胞自噬及NF-κB通路的活化,NF-κB的活化可能抑制HSC-T6细胞自噬。
- 王美娇徐军全王明亮宋彬妤吴惠文康杰刘晓玲
- 关键词：肝星状细胞核因子-ΚB自噬脂多糖
- 核转录因子-κB在实验性肝纤维化中的表达、分布及意义被引量：13
- 2010年
- 目的:研究核转录因子-κB(NF-κB)在实验性肝纤维化过程中的表达、分布及意义。方法:雌性Wistar大鼠随机分为正常组、肝纤维化模型组和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组,PDTC组大鼠在给CCl4的同时给予PDTC灌胃。肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量测定,鲎试剂法测定血浆内毒素水平,赖氏法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),TBA法检测丙二醛(MDA)的水平,免疫组化法测定NF-κB的表达,Western blot-ting检测结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结果:免疫组化显示NF-κBp65在正常肝组织中少量表达于中央静脉周围的肝细胞胞浆内,肝纤维化模型组肝组织可见程度不等的细胞浆和(或)细胞核表达,主要分布于纤维化区、肝窦区、血管壁及部分胆管细胞、变性肝细胞也可见阳性染色,阳性细胞数从第1周末就显著高于正常对照组,PDTC组阳性细胞数明显低于同期肝纤维化模型组(P<0.05);肝纤维化模型组内毒素含量、NF-κB以及CTGF表达明显升高,且两两均呈正相关;PDTC组内毒素含量呈先升高后降低趋势,NF-κBp65和CTGF表达显著低于同期肝纤维化模型组,且二者呈正相关(r=0.815,P<0.01),内毒素与NF-κBp65和CTGF表达无相关性。结论:内毒素可能通过激活NF-κB通路上调CTGF的表达。
- 宋维芳徐军全许瑞玲王登妮王明亮宋彬妤
- 关键词：内毒素类NF-ΚB结缔组织生长因子吡咯烷二硫代氨基甲酸盐
- HCV NS4B表达载体的构建及其对细胞凋亡的影响被引量：1
- 2017年
- 目的构建丙型肝炎病毒(HCV)2a型非结构蛋白4B(NS4B)的真核表达载体,并观察其对骨肉瘤细胞U2OS凋亡的影响。方法以质粒PJFH1为模板,通过PCR反应扩增NS4B目的基因片段,采用同源重组法与PCMV-tag2b载体相连,转化大肠杆菌感受态DH5α,筛选正确的克隆。以脂质体为介导转染U2OS细胞,通过Western blot检测NS4B蛋白的表达,免疫荧光检测细胞的凋亡。结果构建p CMV-tag2b-NS4B重组质粒,经测序其与NCBI公布的序列完全一致,并可在U2OS细胞中表达,DAPI检测显示细胞凋亡率为(17.25±2.95)%,对照组凋亡率为(6.53±2.36)%。结论成功构建NS4B的真核表达载体,并可在U2OS细胞中表达,诱导细胞凋亡。
- 宋彬妤赵嘉伟宋静陈思思胡志廷韩昕王敏敏任来峰
- 关键词：丙型肝炎病毒重组质粒凋亡
- 灯盏花素对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:观察灯盏花素对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢的影响。方法:高脂高糖饮食联合链尿佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、灯盏花素低、高剂量组(100,200 mg·kg-1·d-1),并设正常对照组。腹腔注射(ip)灯盏花素14 d后,比较各组大鼠的一般状态、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(INS)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及脂联素(APN)水平,并制作大鼠胰腺组织病理切片。结果:与正常组比较,模型组大鼠糖尿病状态明显,血清FBG,INS,TC,TG及LDL-C水平升高,APN水平降低(P<0.01),胰腺组织病理损害明显;与模型组比较,低、高剂量组大鼠一般状态有所改善,血清FBG,INS,TC,TG及LDL-C水平降低,APN水平升高(P<0.01或P<0.05),胰腺组织病理损害减轻。结论:灯盏花素可能通过改善T2DM大鼠APN低水平状态和胰岛素抵抗来改善糖、脂代谢紊乱。
- 马倩倩李锦平武莉宋彬妤王明亮
- 关键词：灯盏花素2型糖尿病脂联素胰岛素糖脂代谢
- 核转录因子-κB在纤维化肝脏枯否细胞活化中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在纤维化肝脏枯否细胞活化中的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组、肝纤维化模型组和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组,PDTC组大鼠在给CCl4的同时给予PDTC灌胃。HE染色,肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量测定,赖氏法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),TBA法检测丙二醛(MDA)的水平,免疫组化法测定NF-κB和ED2的表达。结果免疫组化结果显示NF-κBp65在正常肝组织中少量表达于中央静脉周围的肝细胞胞浆内,纤维化模型组肝组织可见程度不等的细胞浆和(或)细胞核表达,主要分布于纤维化区、肝窦区、血管壁,部分胆管细胞、变性肝细胞也可见阳性染色,阳性细胞数从第1周末就显著高于正常对照组,PDTC组阳性细胞明显比同期纤维化模型组减少(P<0.05);ED2表达在正常对照组沿肝血窦少量散在分布,纤维化模型组阳性信号明显增多,主要分布在增生的纤维组织及纤维间隔,在肝实质内也有少量分布,阳性信号随着实验的进程呈递增趋势,且阳性细胞胞浆丰富、体积变大,外形为星形、多角形和不规则形。PDTC组阳性细胞数明显比同期纤维化模型组减少(P<0.05)。与正常对照组比较,纤维化模型组血浆ALT和肝组织MDA、Hyp含量从第1周末起明显增高,ALT和MDA呈先增高后降低趋势,但第6周末仍高于正常对照组,Hyp含量呈递增趋势;PDTC组ALT、MDA、Hyp比同期纤维化模型组明显降低。结论 NF-κB是纤维化肝脏枯否细胞活化的关键因子。
- 宋维芳徐军全许瑞玲王登妮王明亮宋彬妤
- 关键词：核转录因子-ΚB枯否细胞肝纤维化吡咯烷二硫代氨基甲酸盐
