常芸
- 作品数：152 被引量：756H指数：17
- 供职机构：国家体育总局体育科学研究所更多>>
- 发文基金：国家体育总局体育科学研究所基本科研业务经费国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 运动心脏内分泌功能结构的形态计量学分析
- 本文从心钠素加工分泌与储存结构入手，对心房特殊分泌颗粒的体积密度，表面积密度，数密度以及高尔基复合体的体积密度和表面积密度进行形态计量分析，以展示不同类型运动心脏内分泌激素产生的结构基础。
- 常芸
- 关键词：心脏机能运动心脏激素分泌细胞形态
- 耐力训练过程中大鼠心肌组织心钠素、脑钠素基因的表达被引量：6
- 2005年
- 本研究采用定量反转录聚合酶链式反应技术,观察大鼠在11周中等强度耐力训练过程中心肌心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)基因表达的变化。结果显示,大鼠心室BNPmRNA表达在训练第24天、第3天和第77天均较对照组显著增强(P<0.01),心房BNPmRNA表达无显著变化。大鼠训练第38天,心室ANPmRNA表达显著高于对照组(P<0.01),其余各时相较对照组变化不明显,训练第3天心房ANPmRNA表达显著高于对照组(P<0.01),其余各时相较对照组变化不明显。结论:在耐力训练过程中,心肌BNP基因表达与ANP不一致,心室BNP基因表达变化与心肌肥大的发展过程一致,提示BNP在运动性心肌肥大发展过程中起着一定的作用。
- 聂晶吴纪饶常芸
- 关键词：运动性心肌肥大心钠素脑钠素基因表达基因表达变化心肌组织心钠素反转录聚合酶链式反应
- 炎症在运动性心肌纤维化中的作用
- 研究目的：心肌纤维化存在于诸多心脏疾病中，与扩张型心肌病、肥厚型心肌病、非典型左室肥厚、致心律失常性右室心肌病及冠状动脉异常等疾病有关，井可导致心力衰竭、心律失常和心源性猝死。心肌纤维化的机制尚未明确，目前认为与高血压、...
- 饶志坚常芸
- 关键词：纤维化炎症心肌损伤
- 运动性心律失常研究现状与前景
- 2012年
- 运动心脏作为运动员所特有的"高功能,高储备,大心脏"一直被认为是运动员良好体能状态的重要保障,但在运动训练监控中我们发现一些运动员或多或少存在某些心脏结构改变和心律失常现象,往往影响运动员的系统训练和竞技水平的提高,常常困扰着运动员和教练员。运动医学研究也显示,在大运动量训练与反复大强度运动后运动心脏细胞与亚细胞的形态结构与功能代谢发生了某些失代偿性改变,引起运动性心肌微损伤,而且,右心房、右心室及内膜下心肌组织是运动心脏对大运动量训练与反复大强度运动的敏感区域,又称易损部位。尽管目前运动性心肌微损伤现象已为人所知,且运动性心律失常发生也与运动性心肌微损伤有关,但其病因、病理及发病机制尚不十分明了,运动员心肌微损伤与运动性心脏意外的发生很难早期诊断、预测和防治。针对优秀运动员潜在心脏隐患的调研也证实优秀运动员存在较高的心律失常风险,且专项训练年限长的运动员更为常见,一些运动员因此而退赛,甚至退役。运动性心律失常已经成为影响运动员体能、健康以及正常训练比赛的重要原因之一,制约了部分优秀运动员竞技水平和比赛成绩的提高。部分退役运动员留下了永久性的心律失常。本文主要针对运动性心律失常的常见类型以及病理变化与发生机制进行了综述与探讨,并对未来研究前景进行了展望,希望开展运动性心律失常电生和分子病理的研究,规避运动场上心血管意外的发生,保障运动员健康、延长运动寿命。
- 常芸
- 一次性力竭运动后大鼠心脏传导系统ADAMTS-1的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动、反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0 h、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭运动后房室结和浦肯野氏纤维炎性反应相关因子ADAMTS-1mRNA和蛋白即刻显著高于对照组(P<0.05)。运动后即刻窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因与蛋白表达明显上升,之后开始下降,4 h接近低谷,一直持续到24 h(P<0.05),以浦肯野氏纤维的蛋白改变更为显著(P<0.01)。结论:一次力竭运动后心脏传导系统各部位炎性因子ADAMTS-1在mRNA和蛋白水平大量表达,引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。一次力竭运动后心脏传导系统ADAMTS-1蛋白的表达以浦肯野氏纤维的改变更为明显,易影响正常心律的室内传导,构成运动性室性心律失常的发生基础。
- 杨红霞常芸
- 关键词：力竭运动金属蛋白酶-1心脏传导系统
- 力竭运动对大鼠心脏传导系统电压门控钠离子通道α亚基的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维电压门控钠离子通道α亚基(SCN5A)基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动组、反复力竭组及其相应的对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4、12及24小时取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析,测试心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞离子通道因子SCN5A mRNA和蛋白表达。结果:不同力竭运动后,窦房结SCN5A mRNA表达运动后各时相组均显著低于其对照组(P<0.01),一次力竭运动后即刻、4小时窦房结SCN5A mRNA表达显著低于房室结(P<0.01)和浦肯野氏纤维(P<0.05)。反复力竭运动后即刻窦房结SCN5A mRNA表达显著低于房室结和浦肯野氏纤维(P<0.01)。结论:力竭运动可导致心脏传导系统细胞膜离子通道亚型SCN5A在mRNA和蛋白水平异常低表达,其中窦房结改变最明显和持久,其结果可能引起心脏起搏和传导功能异常,构成运动性心律失常的病理与发生机制。
- 常芸杨红霞薄冰
- 关键词：心脏传导系统力竭运动
- 反复性力竭运动后大鼠心脏传导系统ADAMTS-1的变化及其在运动性心律失常发生中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨反复力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果:反复力竭运动后即刻心脏传导系统ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达均出现不同程度升高,随后在4 h、12 h、24 h心脏传导系统窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因mRNA和蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01),乃至恢复。心脏传导系统不同部位在反复力竭游泳运动后ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达存有差异,其中,运动后即刻,浦肯野氏纤维ADAMTS-1蛋白表达显著低于窦房结和房室结(P<0.01)。4 h,窦房结显著高于浦肯野氏纤维(P<0.01)。24 h,窦房结显著低于房室结和浦肯野氏纤维(P<0.01)。结论:反复力竭运动后即刻心脏传导系统ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达均出现不同程度升高,作为炎性因子的大量表达,易引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。
- 杨红霞常芸
- 关键词：力竭运动金属蛋白酶-1心脏传导系统
- 一次性力竭运动后心肌核转录因子Kappa B的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用被引量：4
- 2012年
- 目的:研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果:对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组(P<0.05);运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组(P<0.05),非常显著高于12 h组、24 h(P<0.01),运动后6 h非常显著高于12 h组(P<0.01);运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组(P<0.05),运动后6 h组显著高于安静对照组(P<0.05)。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组(P<0.05),6 h组非常显著地高于对照组水平(P<0.01),运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组(P<0.05);6 h显著高于对照组、24 h组(P<0.05);12 h显著高于24 h组(P<0.05)。结论:一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。
- 冀云肖常芸
- 关键词：力竭运动心肌微损伤
- 力竭运动后不同时相大鼠心肌Egr-1蛋白的变化及其在运动性心肌微损伤发生中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果:一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高(P<0.05),24 h组与对照组相比显著性降低(P<0.05);反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高(P<0.05),6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组(P<0.05)。结论:不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。
- 袁旭鑫常芸
- 关键词：力竭运动心肌
- 长期耐力训练对大鼠心肌细胞自噬相关因子Beclin1和LC3的影响被引量：21
- 2016年
- 目的:通过实验研究自噬相关因子Beclin1和LC3的表达变化,探讨长期耐力训练对大鼠心肌细胞自噬发生程度的影响,为长期耐力训练诱导自噬的发生机制提供实验依据。方法:选取24只健康雄性SD大鼠,随机分为安静对照组、中等强度训练组和大强度训练组,每组8只。分别以15.2m/min速度5°坡度和28m/min速度10°坡度进行16周跑台训练,每周训练5天,每次训练1h。训练16周后,进行超声心动图检测。取左心室壁用于HE染色,观察心肌组织形态,制备超薄切片进行透射电镜观察,检测自噬发生程度。RT-PCR、Western Blot技术检测大鼠心肌细胞自噬相关基因Beclin1和LC3的mRNA及蛋白表达。数据应用SPSS 19.0统计软件处理,以P<0.05具有显著性差异。结果:1)超声心动图显示,大鼠经过16周跑台训练后,大强度组EF值显著低于对照组(P<0.05)。2)HE染色结果显示,大强度组心肌细胞损伤严重。3)透射电镜检测提示,长时间大强度耐力训练使自噬小体增多,自噬程度增加。4)16周跑台训练后RT-PCR结果提示,自噬相关基因Beclin1和LC3表达水平上调(P<0.05)。5)Western Blot结果表明,与对照组相比,中等强度训练组和大强度训练组Beclin1表达水平及LC3-II/LC3-I比值均显著升高(P<0.05),且大强度训练组显著高于中等强度训练组(P<0.05)。结论:1)中等强度耐力训练可引起心肌组织细胞良好的适应性重塑,促进心肌细胞适当自噬水平及活性,从而有效上调Beclin1和LC3的表达,提高LC3-II/LC3-I比值,增强心肌细胞代谢能力,有利于心肌能量代谢和收缩功能。2)大强度长时间耐力训练会导致心肌纤维受损,自噬体异常增多,Beclin1和LC3出现过表达的现象,构成心肌细胞损伤的结构与分子病理基础。
- 马晓雯常芸王世强
- 关键词：心肌细胞BECLIN1LC3
