常飞
- 作品数：5 被引量：53H指数：4
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- 实验性脑静脉血栓的病理生理
- 2006年
- 通过动物实验资料,阐述脑静脉血栓形成过程中的病理生理学特点。早期的静脉梗阻可引起局部脑血流量减少、毛细血管灌注减少、血管源性水肿和细胞源性水肿共存、缺血半暗带损伤等多方面变化,综合决定着静脉梗阻后的发展方向。
- 常飞张临洪
- 关键词：脑静脉血栓梗阻梗死病理生理
- Nrf2活化剂SFP对MPP^+所致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用被引量：5
- 2013年
- 目的探讨激活核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid-derived 2-related factor 2,Nrf2)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法以MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成量,罗丹明123(Rh123)染色检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm),免疫印迹法检测磷酸化的蛋白激酶B(pAkt)表达水平,评价Nrf2激动剂莱菔硫烷(SFP)对该损伤模型的影响并探讨其相关机制。结果①500μmol/L的MPP+可以导致PC12细胞的存活率下降,凋亡率增加,0.1、0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L浓度的SFP可以使PC12细胞的存活率增加、凋亡率降低,并在5.0μmol/L时达到最大保护效果;②MPP+导致PC12细胞ROS生成增加、ΔΨm降低,SFP可以减轻该氧化应激损伤;③SFP增加Akt磷酸化水平,该效应及其抗氧化损伤作用可被PI3K抑制剂LY294002所拮抗。结论 Nrf2活化剂SFP能抑制MPP+对PC12细胞的氧化应激损伤,其机制是通过PI3K/Akt通路实现的。
- 曹旭肖海兵杨燕常飞张临洪
- 关键词：莱菔硫烷PC12细胞
- 脑心通胶囊联合丹红注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及其机制探讨被引量：35
- 2016年
- 目的观察脑心通胶囊联合丹红注射液治疗急性脑梗死的临床疗效,探讨其作用机制。方法选取2013年10月~2014年12月在武汉市中心医院神经内科住院的急性脑梗死患者90例,随机分为3组：对照组单纯应用抗血小板聚集、降脂、护脑及对症等常规治疗;治疗组在常规治疗同时给予脑心通胶囊治疗;联合用药组在常规治疗基础上加用脑心通胶囊和丹红注射液治疗。观察治疗前后三组患者的临床疗效、血液流变学、血脂代谢指标、炎症因子的变化。结果治疗组治疗前后神经功能缺损评分明显改善,且优于对照组（均P〈0.05）,联合用药组改善更明显（均P〈0.05）,治疗组和联合用药组总有效率均高于对照组（均P〈0.05）,联合用药组与治疗组总有效率差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗组对降低脑梗死患者纤维蛋白原、血浆粘度、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白介素1β（IL-1β）作用明显强于对照组（均P〈0.05）;联合用药组降低纤维蛋白原、血浆粘度、TNF-α及IL-1β作用较治疗组更强（均P〈0.05）。血脂代谢方面,联合用药组与治疗组降总胆固醇及三酰甘油的作用相当,两者均高于对照组（均P〈0.05）。结论脑心通胶囊对急性脑梗死患者有较好的疗效,联用丹红注射液的疗效更佳,其可能作用机制为脑心通联合丹红注射液能降低患者血液纤维蛋白原、血浆粘度,降低TNF-α、IL-1β炎症因子的水平。
- 熊维常飞
- 关键词：脑梗死血脂代谢肿瘤坏死因子白介素1Β脑心通胶囊丹红注射液
- 气体信使H_2S对MPP^+所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制被引量：8
- 2014年
- 目的以1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,探讨气体信使硫化氢(H2S)对该模型的保护作用及其机制。方法建立PD细胞模型,以硫氢化钠(NaHS)为H2S供体,采用CCK8法检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率,双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成量,JC1染色检测细胞线粒体膜电位(ΔΨM),比色法检测细胞总谷胱甘肽(GSH)含量,免疫印迹法检测核因子红系2相关因子2(Nuclear factor erythroid-derived 2-related factor 2,Nrf2)核转位水平,评价H2S对该损伤模型的影响。结果①500μmol/L的MPP+可以导致PC12细胞的存活率下降[(47.69±8.23)%vs.对照组(100.00±9.51)%,P<0.01],凋亡率增加,100~400μmol/L浓度的NaHS可以使PC12细胞的存活率增加、凋亡率降低;②MPP+处理导致PC12细胞ROS生成增多[(237.83±18.66)%vs.对照组(100.00±11.66)%,P<0.05]、GSH耗竭[(4.96±1.32)nmol/mg protein vs.对照组(15.66±2.17)nmol/mg protein,P<0.05]、ΔΨM降低;NaHS处理可以减轻此氧化应激损伤;③经NaHS处理并不能增加PC12细胞Nrf2总含量,但可增加其核转位,与MPP+组相比,其胞核Nrf2含量明显增高[(79.66±10.87)%vs.(54.12±9.24)%,P<0.05]。结论气体信使H2S能改善PD细胞模型的氧化应激损伤并减少细胞凋亡,其机制与增加Nrf2核转位有关。
- 杨燕常飞曹旭经屏
- 关键词：PC12细胞
- 椎基底动脉供血不足的临床与数字减影全脑血管造影结果分析被引量：5
- 2008年
- 目的:通过数字减影全脑血管造影(DSA)途径探讨椎基底动脉供血不足的发病机制。方法:对159例患者按照有无眩晕或(和)头晕发作分为2组进行DSA检查,其中A组(椎基底动脉供血不足组)80例,B组(对照组)79例,对结果进行综合分析。结果:A组患者共有125处血管病变,其中椎动脉第一段(V1)迂曲39例,椎动脉(VA)起始部狭窄31例,锁骨下动脉(SCA)狭窄8例,分别与B组对照存在差异(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论:V1迂曲和VA起始部狭窄很可能是椎基底动脉供血不足的重要病理生理基础。
- 常飞张临洪
- 关键词：椎基底动脉供血不足数字减影全脑血管造影椎动脉
