张丽萍
- 作品数：6 被引量：53H指数：4
- 供职机构：山东省内分泌与代谢病研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2型糖尿病雌性大鼠骨代谢的特点被引量：4
- 2008年
- 目的研究2型糖尿病雌性大鼠骨密度和骨生物力学等指标的变化及各指标间的相互关系。方法采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病大鼠模型。20周后处死大鼠,测定股骨和腰椎骨密度(BMD)、骨灰干重比、骨生物力学以及骨代谢相关指标[血清Ca、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、尿Ca/肌酐比值、尿羟脯氨酸/肌酐比值],此外还观察了空腹血糖(FPG)、GHbA1c、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ等变化。结果与正常组相比,(1)糖尿病大鼠腰椎和股骨BMD、灰干重比、生物力学指标显著降低;(2)FPG、FINS及HOMA-IR均显著升高,说明存在胰岛素抵抗;(3)血清TRAP、TG、TC、LDL-C、GHbA1c升高,血清BGP、IGF-Ⅰ、HDL-C降低,差异均有显著性;(4)BGP与股骨BMD成显著正相关。结论高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素注射,可成功建立2型糖尿病雌性大鼠模型。该模型大鼠具有高血糖、脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗特点。2型糖尿病大鼠骨吸收加快而骨形成不足,导致其骨量下降和骨生物力学特性改变。
- 刘亚平季虹荣海钦张丽萍赵新波邱占军
- 关键词：2型糖尿病骨组织骨密度生物力学
- 尿微量蛋白检测在糖尿病肾病早期诊断中的应用被引量：13
- 2008年
- 检测59例糖尿病(DM)患者[尿微量白蛋白正常37例(DM-1组)、升高22例(DM-2组)]尿转铁蛋白(TRF)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、铜蓝蛋白(CERP)、视黄醇结合蛋白(RBP)、N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等微量蛋白水平,并与其血生化指标的相关性进行分析。结果DM-2组尿CERP、Ⅳ-C、TRF和RBP、NAG均显著高于DM-1组(P<0·01),均与尿蛋白排泄率呈显著正相关;上述尿微量蛋白升高,与血肌酐、血尿酸、血尿素氮等呈正相关。认为DN早期肾小球受损的同时就存在肾小管功能损害,尿TRF、Ⅳ-C、CERP、RBP、NAG在早期预测与筛选DN方面灵敏度高。
- 邱占军荣海钦赵新波张丽萍刘亚平季虹
- 关键词：糖尿病肾病尿铜蓝蛋白尿微量白蛋白
- 母系遗传糖尿病线粒体基因突变的观察
- 2008年
- 采用PCR-RFLP、DNA直接测序技术对14个有明确母系遗传史的糖尿病家系进行线粒体基因筛查。结果14例先证者及对照组均未检出A3243G等3个线粒体基因突变位点。家系成员发现携带G3316A突变,T3394C突变,三例均为健康携带者。结论G3316A突变、T3394C突变不是糖尿病的独立致病因素。
- 赵新波郭振奎邱占军刘亚平张丽萍季虹荣海钦
- 关键词：糖尿病家系线粒体DNA突变
- 不同性别大鼠在2型糖尿病造模过程中的稳定性被引量：29
- 2008年
- 目的研究不同性别大鼠在2型糖尿病造模过程中的成功率及模型的稳定性。方法高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素诱导建立雄、雌性大鼠2型糖尿病模型。成模后所有大鼠每周固定时间测血糖和体重。观察24周后,心脏穿刺取血,测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、HbA1c、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)。结果单纯高糖高脂饮食喂养,雄、雌性大鼠血糖与正常组无显著差异;STZ注射后,雄性大鼠血糖升高并逐渐平稳,而雌性需两次STZ注射,模型才比较稳定。实验结束时,雄、雌性糖尿病大鼠FPG、FINS、HOMA-IR以及TG、TC、LDL-C均显著升高,说明模型存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱。结论高糖高脂饲料加一次性小剂量链脲佐菌素腹腔注射,可成功建立雄性大鼠2型糖尿病模型,而同等剂量,雌性模型需两次STZ。雄、雌性糖尿病大鼠模型具有高血糖、脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗特点。造模成功率及稳定性与性别有关,雄性大鼠较雌性大鼠成模率高,稳定性好,且耗时更短。
- 刘亚平季虹荣海钦张丽萍赵新波邱占军
- 关键词：2型糖尿病性别稳定性
- 2型糖尿病模型GK大鼠骨形态学和生物力学特点观察被引量：6
- 2008年
- 目的观察2型糖尿病模型GK大鼠的骨代谢特点以及骨密度和骨生物力学特性的变化。方法采用雄性6月龄GK大鼠10只,以月龄、性别匹配的健康Wistar大鼠作为正常对照。颈静脉取血检测与骨代谢有关的生化指标。DXA法测定股骨和腰椎骨密度,并行股骨三点弯曲实验和腰椎压缩实验。甲基丙烯酸甲酯包埋胫骨干骺端以制备不脱钙骨切片。应用多媒体病理图像分析软件进行骨组织形态计量学分析。结果GK大鼠体重明显低于健康对照Wistar大鼠(P<0.01)。与对照组相比,GK大鼠血清骨钙素水平明显降低[(4.97±0.49,6.75±0.71)μg/mL,P<0.01],而抗酒石酸酸性磷酸酶活性明显升高[(17.92±5.23,8.31±2.69)U/L,P<0.01],但血钙和血磷无明显变化(P>0.05);股骨和腰椎骨密度显著降低[(0.16±0.01,0.22±0.02;0.12±0.01,0.16±0.02)g/cm2,P<0.01];骨强度和腰椎的弹性模量明显降低(P<0.01)。骨形态学分析显示GK大鼠股骨长度和第五腰椎高度分别降低10.3%和9.5%(P<0.01),股骨和腰椎横截面积无明显变化(P>0.05)。骨组织形态计量学分析显示,GK大鼠骨小梁体积、骨小梁厚度、类骨质表面和厚度明显降低[(15.72±1.18,19.13±1.13)%,(61.91±4.54,74.43±3.63)μm,(18.18±1.25,19.63±1.07)%,(3.68±0.48,4.34±0.35)μm,P<0.01或0.05],动态参数如矿化表面、矿化沉积率和骨形成率也明显降低[(17.77±1.54,19.56±2.07)%,(1.07±0.22,1.35±0.16;0.20±0.03,0.26±0.04)μm/day,P<0.05或0.01],而矿化延迟时间显著延长(2.66±0.56,2.12±0.35,P<0.05)。结论非肥胖的GK大鼠表现有骨量减少和骨折危险性增加;2型糖尿病本身可干扰成骨细胞功能和活性而导致骨重建失衡。
- 张丽萍荣海钦季虹刘亚平赵新波邱占军王东
- 关键词：骨生物力学骨组织形态计量学2型糖尿病GK大鼠
- T淋巴细胞在雌激素缺乏状态下对破骨细胞的影响被引量：1
- 2007年
- 雌激素缺乏是导致绝经后女性破骨细胞活化的重要因素。雌激素缺乏一方面可促进胸腺T细胞输出，诱导T细胞活化和增殖，导致骨髓活化T细胞增多而促进破骨细胞形成；另一方面通过促炎细胞因子进一步增强活化T细胞的破骨作用。活化的T细胞不仅表达核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）和巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）等促骨吸收因子，抑制成骨细胞分化和形成，直接参与破骨过程；而且其产生的肿瘤坏死因子．仪还可与骨髓基质细胞表达的RANKL和M-CSF协同作用，增强破骨前体细胞对RANKL的敏感性，促进破骨细胞的发育和功能，引起骨形成和骨吸收的失衡，最终导致骨丢失增加。
- 张丽萍荣海钦
- 关键词：雌激素缺乏T淋巴细胞破骨细胞绝经后骨质疏松
