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张云

作品数：17 被引量：33H指数：3
供职机构：绍兴文理学院医学院更多>>
发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
相关领域：医药卫生文化科学电子电信更多>>

合作作者

文献类型

  • 17篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生
  • 3篇文化科学
  • 1篇电子电信

主题

  • 9篇细胞
  • 9篇骨细胞
  • 8篇磷酸三钙
  • 6篇TCP
  • 5篇磨损颗粒诱导
  • 5篇骨溶解
  • 4篇自噬
  • 4篇假体
  • 4篇假体周围
  • 3篇凋亡
  • 3篇氧化应激
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇实验室
  • 2篇通路
  • 2篇破骨
  • 2篇破骨细胞
  • 2篇细胞损伤
  • 2篇线粒体
  • 2篇假体周围骨溶...

机构

  • 17篇绍兴文理学院
  • 5篇杭州电子科技...
  • 2篇浙江大学
  • 1篇浙江大学医学...

作者

  • 17篇张云
  • 6篇毛红娇
  • 3篇严明
  • 2篇孙永红
  • 2篇刘珂舟
  • 1篇刘越
  • 1篇刘丽华
  • 1篇胡玲玲
  • 1篇阮萍
  • 1篇周瑾
  • 1篇李海玉
  • 1篇蔡红慧
  • 1篇钱红飞
  • 1篇金丽芳
  • 1篇王青
  • 1篇王金萍
  • 1篇丁樑
  • 1篇张雨笛
  • 1篇陈明敏
  • 1篇周金丽

传媒

  • 4篇中国运动医学...
  • 3篇中国药理学与...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中国应用生理...
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇解剖学报
  • 1篇营养学报
  • 1篇中草药
  • 1篇科技风
  • 1篇轻纺工业与技...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 4篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 5篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2014
共 17 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
岩藻多糖诱导人骨肉瘤细胞143B损伤作用及其机制
2022年
目的:探讨岩藻多糖(FUC)诱导人骨肉瘤细胞143B损伤作用及分子机制。方法:采用不同浓度FUC(0、0.5、1、10、100、400、800μg/ml)处理143B细胞48 h后,通过MTT法和化学比色法检测FUC对143B细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响,每个浓度设6个复孔。根据MTT结果计算出IC 50为244.5μg/ml。后续实验分组为对照组(不加FUC)、FUC(10μg/ml)组、FUC(100μg/ml)组、FUC(400μg/ml)和阳性对照组(白藜芦醇,40μmol/L),每个浓度设4个复孔,每组实验至少重复3次。流式细胞术检测细胞凋亡情况和细胞内活性氧(ROS)含量的变化;吖啶橙(AO)染色和Lyso-Tracker Red染色观察细胞自噬溶酶体形成情况;化学比色法检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;Western blot法检测细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)和自噬相关蛋白微管相关轻链蛋白3(LC-3)、Atg7、Beclin-1和p62等蛋白表达情况。结果:与对照组比较,FUC(100和400μg/ml)处理组143B细胞活性明显降低(P<0.01),上清液中LDH水平(P<0.05或P<0.01)、细胞凋亡率(P<0.01)、细胞内ROS水平和MDA含量显著增加(P<0.01)、Atg7和Beclin-1等蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),LC-3I向LC-3II转换显著及自噬溶酶体形成增加(P<0.01),而细胞中SOD活性、GSH-Px活性和Nrf2、HO-1及p62蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:100和400μg/ml的FUC处理骨肉瘤细胞143B,可诱导其氧化损伤和自噬性死亡。
王琪琪林巧单微燕张涛李昱蓉张云
关键词：细胞培养自噬
碲化镉量子点抑制人脐静脉内皮细胞存活并损伤线粒体被引量：1
2017年
目的观察碲化镉量子点(Cd Te QD)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)线粒体自噬的诱导作用,探讨Cd Te QD对血管内皮细胞的毒理特性。方法原代培养的HUVEC采用免疫荧光法鉴定后与Cd Te QD(0.1~100 mg·L^(-1))共孵育24 h,MTT法检测细胞存活;Mitotracker标记、激光共聚焦显微术观察线粒体断裂情况;JC-1染色、流式细胞术检测Cd Te QD对HUVEC线粒体膜电位的影响;Western蛋白印迹法检测线粒体自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅰ/Ⅱ(LC3Ⅰ/Ⅱ)、膜突蛋白样BCL2作用蛋白1(Beclin1)、同源性磷酸酶张力蛋白诱导的激酶1(PINK1)和动力相关蛋白1(DRP1)水平的变化。结果经鉴定,原代培养的HUVEC>95%为血管内皮细胞。MTT结果显示,Cd Te QD作用于HUVEC 24 h后,细胞存活率显著下降(P<0.05,P<0.01)。激光共聚焦显微术检测发现,Cd Te QD导致HUVEC胞内线粒体大量断裂。流式细胞术检测染色结果表明,Cd Te QD 0.1,1和10 mg·L^(-1)使HUVEC的线粒体膜电位下降,膜电位较高的HUVEC比例分别由正常对照组的(91.8±0.6)%下降至(90.2±1.1)%,(84.4±0.9)%和(78.1±1.3)%(P<0.05,P<0.01)。Western蛋白印迹结果显示,Cd Te QD 10 mg·L^(-1)诱导自噬相关蛋白Beclin1,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值PINK1和DRP1的水平升高(P<0.05,P<0.01),Cd Te QD 1 mg·L^(-1)还造成线粒体自噬相关蛋白PINK1和DRP1表达显著上升(P<0.05,P<0.01)。结论 Cd Te QD可诱导HUVEC线粒体损伤并激活线粒体自噬。
严明张云刘珂舟孙永红
关键词：脐静脉内皮细胞线粒体自噬
PERK-eIF2α-ATF4信号通路参与调控磷酸三钙磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解被引量：1
2018年
目的探讨蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-真核细胞起始因子2α(e IF2α)-活化转录因子4(ATF4)介导的内质网应激通路在磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导假体周围骨溶解中的作用。方法取雄性ICR小鼠30只,随机分为3组:假手术组(sham,n=10)、TCP磨损颗粒组(模型组,n=10)和salubrinal干预组(SAL,n=10)。采用TCP磨损颗粒诱导小鼠颅骨溶解模型,于术后第2天颅顶局部注射SAL(1 mg/kg),每隔2 d 1次,持续干预2周。实验结束后处死动物取颅骨和外周血。Western blotting法检测TCP磨损颗粒植入部位周围骨组织中内质网应激分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达水平及PERK-e IF2α-ATF4信号通路的活化情况;HE染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察SAL对假体周围骨溶解和破骨细胞形成的影响;Real-time PCR检测SAL对破骨细胞活化相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和c-fos的mRNA水平;ELISA法检测SAL对血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和前列腺素E2(PGE2)水平的影响。结果 TCP磨损颗粒可诱导假体周围骨组织发生内质网应激反应,同时激活PERK-e IF2α-ATF4信号通路,表现为TCP磨损颗粒组小鼠颅骨组织中内质网应激通路蛋白GRP78、CHOP和磷酸化PERK(pPERK)、磷酸化e IF2α(p-e IF2α)和ATF4蛋白表达均显著上调,而PERK和e IF2α蛋白明显下调(P<0.05);而颅顶局部注射e IF2α特异性抑制剂SAL可明显阻止TCP磨损颗粒诱导假体周围破骨细胞形成和骨溶解,减少TRAP、MMP-9和cathepsin K的mRNA水平(P<0.05);同时抑制TNF-α、PGE2和IL-1β等炎症因子的产生(P<0.05)。结论 PERK-e IF2α-ATF4介导的内质网应激通路参与调控TCP磨损颗粒诱导的小鼠颅骨溶解;抑制该信号通路可减轻TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解和关节松动。
陈岳良张云楼倩萍王成龙杜康慧沈琪华毛红娇
关键词：骨溶解
佛手苷内酯对磷酸三钙磨损颗粒所致假体周围骨溶解的影响被引量：1
2020年
目的:观察佛手苷内酯对磷酸三钙(TCP)磨损颗粒所致假体周围骨溶解的影响,探讨其可能作用机理。方法:60只雄性ICR小鼠随机分为5组(每组n=12):假手术组(Sham组)、TCP磨损颗粒组(TCP组)、佛手苷内酯5 mg/kg组、佛手苷内酯10 mg/kg组和佛手苷内酯20 mg/kg组。TCP磨损颗粒30 mg包埋于小鼠颅骨顶部建立小鼠假体周围骨溶解模型,Sham组小鼠仅进行原位缝合,不包埋颗粒。Sham组和佛手苷内酯组小鼠分别于术后第2天颅顶局部注射生理盐水和佛手苷内酯,隔日1次。2周后处死动物采血、取颅骨。采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和HE染色观察小鼠颅骨假体周围骨溶解和破骨细胞生成情况;化学比色法检测血清中TRAP和组织蛋白酶K(cathepsin K)活性及乳酸脱氢酶(LDH)含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)、白介素-1beta(IL-1β)、白介素(IL)-18和核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的水平;western blot检测假体周围骨组织中炎症小体活化相关蛋白Nod样受体蛋白3(NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及细胞焦亡标志蛋白切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cleaved caspase-1)和IL-1β等的表达。结果:与Sham组比较,TCP组小鼠假体周围骨溶解面积和破骨细胞生成显著增加(P<0.05)、血清中TRAP和cathepsin K活性及RANKL、TNF-α、IL-1β、IL-18和LDH水平明显升高(P<0.05),NLRP3、ASC、cleaved caspase-1和IL-1β等蛋白表达显著上调(P<0.05);与TCP组比较,佛手苷内酯组小鼠假体周围骨溶解面积和破骨细胞生成、血清中TRAP和cathepsin K活性及RANKL、TNF-α、IL-1β、IL-18和LDH水平明显减少(P<0.05),NLRP3、ASC、cleaved caspase-1和IL-1β等蛋白表达也呈明显下调(P<0.05)。佛手苷内酯对TCP磨损颗粒诱导的上述检测指标上调的抑制作用具有一定的剂量依赖性(P<0.05)。结论:佛手苷内酯可通过减弱NLRP3炎症小体活化及细胞焦亡从而阻止TCP磨损颗粒所致的假体�
万烨东陈泽维王枫陈孝贞卢俊青毛红娇侯玮玮张云
关键词：骨溶解小鼠
碲化镉量子点对血管平滑肌细胞的损伤作用
2017年
目的观察碲化镉量子点(CdTe QD)在体外对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)的损伤作用。方法CdTe QD(0.01~100 mg·L^(-1))与原代培养的大鼠胸/腹主动脉平滑肌细胞共孵育24 h,MTT法检测CdTe QD对细胞存活的抑制;钙黄绿素乙酰甲酯(calcein-AM)荧光染色观察CdTe QD对VSMC细胞活性的影响;DCFH-DA和JC-1染色、流式细胞术检测CdTe QD作用后细胞内活性氧(ROS)含量和线粒体膜电位的变化;流式细胞术检测细胞凋亡;Western蛋白印迹法检测BCL-2和BAX蛋白表达变化。结果 MTT结果显示,CdTe QD 0.01~100 mg·L^(-1)作用VSMC细胞24 h,细胞存活率降低(P<0.01),24 h IC_(50)值为25.60 mg·L^(-1)。Calcein-AM荧光检测发现,CdTe QD 0.1~25 mg·L^(-1)作用后,VSMC细胞活性下降。DCFH-DA染色结果显示,CdTe QD 0.1~25 mg·L^(-1)使细胞内ROS逐渐增加(P<0.05,P<0.01);JC-1染色结果表明,VSMC线粒体膜电位呈浓度依赖性降低(r=0.903,P<0.01)。Western蛋白印迹结果表明,CdTe QD诱导抗凋亡蛋白BCL-2表达显著降低(P<0.01),促凋亡蛋白BAX表达显著上升(P<0.01);流式细胞术FITC-AnnexinⅤ染色结果显示,CdTe QD 0.1~25 mg·L^(-1)作用24 h能显著促进VSMC细胞凋亡(P<0.05,P<0.01)。结论CdTe QD可诱导VSMC细胞凋亡,其机制可能与胞内ROS含量上升和线粒体介导的凋亡通路激活相关。
严明张云刘珂舟孙永红
关键词：血管平滑肌细胞活性氧线粒体膜电位凋亡
蛇床子素对TCP颗粒诱导小鼠颅骨溶解的影响被引量：5
2015年
目的:观察蛇床子素对磷酸三钙(tricalcium phosphate,TCP)颗粒诱导小鼠颅骨溶解的影响。方法:采用TCP颗粒诱导小鼠颅骨溶解模型,于术后第2天颅顶局部注射蛇床子素(osthole)20 mg/kg,每周3次,持续干预2周。干预结束后处死动物取材,应用HE染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRACP)染色观察假体周围破骨细胞生成和骨溶解程度;ELISA法检测血清和骨组织中骨转换标志物骨钙素(osteocalcin)水平、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和TRACP活性以及骨膜中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平。Western blot法检测颅骨组织葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)和CAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)的表达变化。结果:蛇床子素可明显抑制TCP颗粒诱导的破骨细胞生成,减少骨溶解面积,显著增加ALP和osteoclacin水平,降低TRAP活性并阻断炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β释放。此外,蛇床子素干预能明显减弱TCP颗粒激活的内质网应激反应。结论:蛇床子素可抑制TCP颗粒诱导的小鼠颅骨溶解,其机制可能与抑制TCP颗粒诱导的内质网应激反应有关。
王青张云毛红娇王金萍贾如如金丽芳戴智睿
关键词：破骨细胞骨溶解蛇床子素
原花青素减轻TCP磨损颗粒诱导的骨细胞氧化损伤被引量：1
2019年
目的:研究原花青素(PC)对磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导的骨细胞氧化损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将TCP磨损颗粒(0.1 g/L)与小鼠长骨MLO-Y4骨细胞共孵育构建骨细胞体外损伤模型,实验分为4组:正常对照(control)组、TCP组、PC(10 μmol/L)组和PC(50 μmol/L)组。应用Calcein-AM染色和MTT等方法检测骨细胞活力;ELISA检测细胞培养上清液中牙本质基质蛋白1(DMP-1)、骨硬化蛋白(SOST)及白细胞介素1β(IL-1β)水平;流式细胞术定量分析骨细胞凋亡情况;化学比色法检测骨细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量;Western blot法检测骨细胞中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、含CARD的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、cleaved caspase-1和IL-1β蛋白水平的变化。结果:与control组比较,TCP组MLO-Y4细胞的损伤、凋亡率及MDA含量显著增加( P <0.05),SOD活性显著降低( P <0.05),NLRP3、ASC、cleaved caspase-1和IL-1β蛋白水平显著上调,上清液中IL-1β和LDH的水平明显增加( P <0.05);与TCP组比较,PC组MLO-Y4细胞的损伤明显减轻,凋亡率显著降低( P <0.05),NLRP3、ASC、cleaved caspase-1和IL-1β的蛋白水平显著下调( P <0.05),IL-1β和LDH水平明显降低( P <0.05)。结论: PC可明显抑制TCP磨损颗粒诱导的骨细胞氧化损伤,其机制可能与减轻NLRP3炎症小体的活化和细胞焦亡相关。
金晶晶楼佳琪王脉陈晓斌杨子键黄君瑶张云
关键词：骨细胞原花青素氧化应激
医学实验室应急管理体系与处置机制构建被引量：1
2023年
在新医科和健康中国的背景下,我国医学高等教育的发展已进入快车道。然而,应急管理体系和处置机制建设相对滞后,导致实验室安全事故呈多发、频发态势。目前高校实验室应急管理机制仍停留于单向应急预案的研究,应急演练则只注重专题研讨和情景模拟,缺少联防联控联治的实战演练。因此,构建一套分级分层应急管理体系和联防联控联治的应急演练机制,以保障师生实验安全,降低实验安全事故的发生,减少人员损伤和财产损失。
方剑张云毛红娇陈明敏
关键词：应急处置实验室安全
重楼皂苷I通过抑制自噬减轻磷酸三钙磨损颗粒诱导成骨细胞损伤的实验研究被引量：8
2020年
目的观察重楼皂苷I(PPI)对磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导的成骨细胞损伤的影响,并探讨其调控机制。方法通过消化法从SD大鼠颅骨中获得原代成骨细胞,应用碱性磷酸酶(ALP)染色鉴定成骨细胞。TCP磨损颗粒(0.1 mg/m L)与成骨细胞共孵育48 h制备成骨细胞损伤模型,实验随机分为对照组、模型组和PPI(30、100μg/m L)组。CCK-8和化学比色法分别测定成骨细胞活力和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平;实时荧光定量PCR法检测成骨细胞中ALP、I型胶原(Collagen I)和Runt相关转录因子2(RUNX2)m RNA水平;Annexin-V/PI染色经流式细胞术定量分析成骨细胞凋亡情况;应用茜素红S染色观察成骨细胞矿化结节形成;Western blotting法检测成骨细胞中Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3、Atg5、p62和微管相关蛋白1轻链3(LC-3)蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组成骨细胞活性降低,特征蛋白ALP、Collagen I、RUNX2m RNA水平及矿化结节形成显著减少,LDH释放量、细胞凋亡和Bax、cleavedCaspase-3、Atg5和LC-3等蛋白表达及LC-3II/LC-3I值明显增加,而Bcl-2和p62蛋白表达显著减少;与模型组比较,PPI各组成骨细胞活性升高,ALP、Collagen I和RUNX2 m RNA水平和矿化结节形成明显增加,LDH释放和细胞凋亡显著减少,Bax、cleaved Caspase-3、Atg5和LC-3蛋白表达及LC-3II/LC-3I值也明显减少,而Bcl-2和p62蛋白表达显著增加。结论PPI可通过抑制自噬的活化而减轻TCP磨损颗粒诱导的成骨细胞损伤。
董凡赫寿今豪陈宇峰张慧婷楼云玮杨子键张云
关键词：重楼皂苷I成骨细胞自噬
“互联网+”背景下仪器设备学习平台的研究——以绍兴文理学院轻化实验室为例被引量：1
2020年
以绍兴文理学院轻化实验室为例,针对仪器设备教学资源不足,教学培训方式难以满足学生学习需求等问题,建立基于移动端的仪器设备学习平台,用于本实验室内仪器设备的教学及使用。
周金丽钱红飞刘越钱红飞胡玲玲
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