张光
- 作品数：40 被引量：57H指数：4
- 供职机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程理学更多>>
- 一种炎症前期趋化因子拮抗肽及其制备方法和应用
- 本发明公开了一种炎症前期趋化因子拮抗肽及其制备方法和应用，属于基因工程技术领域。所述拮抗肽氨基酸序列如SEQIDNO:1所示。上述拮抗肽的筛选方法，是用内毒素刺激PBMC细胞产生趋化因子，离心收集上清液，分离纯化趋化因子...
- 孙晗笑莫雪梅李秀英张光黄晓泉
- 重组病毒巨噬细胞炎性蛋白致畸胎研究及骨髓微核实验被引量：4
- 2005年
- 目的:研究重组病毒巨噬细胞炎性蛋白(rvMIP)的致畸胎和致细胞染色体损伤作用。方法:采用大鼠致畸胎、小鼠骨髓微核实验。结果:不同浓度的rvMIP实验组SD大鼠母鼠的畸胎率分别为29%,17%和25%,胎鼠总畸形率分别为3.1%,2.5%和1.6%。NIH小鼠骨髓微核率在给药后24h雌鼠分别为1.50,1.00和1.00,嗜多染红细胞与正染红细胞比值(PCE/NCE)分别为0.4,0.4和0.5,雄鼠分别为1.33,1.33和1.67,PCE/NCE比值分别为0.6,0.5和0.5。给药后48h的微核率雌鼠分别为2.00,1.33和1.33,PCE/NCE比值分别为0.5,0.5和0.5,雄鼠分别为1.50,2.00和1.00,PCE/NCE比值分别为0.3,0.4和0.5。各项检测指标在实验组与阴性对照组之间差别没有显著意义,P>0.05;在实验组与阳性对照组之间差别有非常显著意义,P<0.01。结论:在本实验条件下,rvMIP没有致畸胎和细胞染色体损伤作用。
- 华兴陈宏张光刘俊云孙晗笑
- 关键词：胚胎突变微核
- 大肠杆菌表达的vMIP-Ⅱ包涵体的纯化与复性研究被引量：12
- 2005年
- 目的纯化、复性大肠杆菌表达的vMIPⅡ包涵体蛋白。方法用8molL尿素缓冲液变性溶解vMIPⅡ包涵体,然后加入十二烷基磺酸钠(SDS)进一步促溶,利用金属亲和层析和分子筛层析纯化,再利用柱层析去除SDS,纯化后透析复性;通过荧光和单核淋巴细胞趋化抑制实验检测复性蛋白的结构和抑制单核淋巴细胞趋化的活性。结果重组vMIPⅡ纯化和复性后,仍具有完整的高级结构和抑制单核细胞趋化的活性。结论已获得了重组vMIPⅡ活性蛋白,为进一步研究应用奠定基础。
- 张少恩孙晗笑张光杨清玲沙文琼刘俊云龚莉桂
- 关键词：大肠杆菌表达复性包涵体蛋白层析纯化活性蛋白趋化
- 炎症及炎症耐受模型筛选广谱趋化因子抑制肽(英文)
- 2013年
- 通过减少炎性组织或细胞趋化因子及炎性因子的表达量能将炎症性病理过程抑制在起始阶段.我们通过体外构建人外周血单个核细胞LPS激活的急性炎症模型及内毒素耐受模型,进行噬菌体肽库亲和筛选,ELISA检测与炎性PBMC的结合能力,分泌抑制实验筛选抑制性噬菌体克隆,经趋化抑制、竞争结合及生成抑制实验检测体外活性,大鼠足肿胀及关节炎模型检验多肽体内作用,SqRT-PCR检测趋化因子及TTP的mRNA水平,探讨其作用机制.筛选到的目标多肽CI-S5趋化抑制率达到48.72%,明显抑制噬菌体阳性克隆P15与LPS激活PBMC的结合,动物试验能明显降低大鼠足肿胀及关节炎症.机制研究显示,CI-S5多肽能降低3种趋化因子的表达量,并调节TTP使其表达增加,提示CI-S5能够靶向炎症前期PBMC,为炎症治疗提供了针对早期急性炎症反应的广谱小分子抑制肽.
- 苏焱孙晗笑李秀英莫雪梅张光
- 关键词：内毒素耐受TTP
- 一种表达HSA-vMIP-Ⅱ融合蛋白的酵母表达体系及其构建方法
- 本发明公开了一种表达HAS-vMIP-Ⅱ融合蛋白的表达体系，由质粒pPICZaA-HSA-vMIP-Ⅱ转化至巴斯德毕赤酵母得到。本发明还公开了该表达体系的构建方法，是从含有质粒pPICZaA-HSA-vMIP-Ⅱ的大肠杆...
- 孙晗笑贾忠伟肖威莫雪梅李秀英张光王峰
- 文献传递
- 一种广谱趋化因子受体拮抗性多肽及其应用
- 本发明公开了一种广谱趋化因子受体拮抗性多肽及其应用。本发明广谱趋化因子受体拮抗性多肽的氨基酸序列为VLNAHCALH。本发明广谱趋化因子受体拮抗性多肽可以与细胞膜上的US28受体良好结合，下调由生理学趋化因子与受体结合引...
- 孙含笑莫雪梅张光李秀英
- 文献传递
- 一种具有穿膜功能的hMnSOD-R9及其制备方法与应用
- 本发明公开了一种具有穿膜功能的hMnSOD-R9及其制备方法与应用，属于分子生物学与生物化学领域。通过设计引物进行PCR扩增得到引入R9的MnSOD的hMnSOD-R9基因片段，将该片段连接到pET15b构建表达质粒pE...
- 王峰张自德黄璐圆吴秋红张光李秀英
- 文献传递
- 重组病毒巨噬细胞炎性蛋白对HIV-1_(SF1)的体外抑制作用被引量：4
- 2005年
- 目的:研究重组病毒巨噬细胞炎性蛋白(rvMIP)体外的抗HIV-1SF1作用效果和机制。方法:分别在HIV-1SF1接种前后将敏感的MT-4细胞系与rvMIP作用,检测MT-4细胞系病变情况和培养上清的P24抗原水平,用有限稀释PCR法测定前病毒DNA水平。结果:预先用rvMIP处理过的细胞,病毒感染后细胞病变程度很轻,培养上清的P24抗原和前病毒水平明显低于对照组,P24抗原抑制率可达90%;先感染病毒再用rvMIP处理组病毒P24抗原水平和细胞内前病毒DNA水平也显著降低,但降低程度不如先用rvMIP预处理组。结论:rvMIP能阻止病毒进入靶细胞,同时可能也通过某种机制抑制已感染细胞HIV病毒的复制。
- 沙文琼孙晗笑张光莫雪梅郭钦丽
- 关键词：巨噬细胞炎性蛋白体外抑制作用P24抗原DNA水平病毒感染后抗原水平
- 人趋化因子受体拮抗剂-病毒趋化因子vMIP和人趋化因子SDF-1α突变体的研究
- 孙晗笑陆大祥蔡绍晖王峰李秀英莫雪梅许华江振友严群超董军王秀清叶石敦王霆马焕丽张光贾忠伟
- 由于病毒趋化因子vMIP对于防治艾滋病具有重要的意义，该课题至1999年以来受到包括国家、省市等十余项科技基金的资助。人疱疹病毒8(HHV8)所编码的病毒性趋化因子同源于人CC类趋化因子MIP-1(macrophage ...
- 关键词：
- 关键词：艾滋病突变体
- 病毒受体拮抗性诱获配体H9的体外活性及其对人趋化因子受体CX_3CR1的作用被引量：1
- 2011年
- 目的:来源于US28受体N末端的诱惑配体多肽H9,以阐明H9的体外活性及其对细胞表面趋化因子受体CX3CR1内化及调变研究,探讨H9对人趋化因子受体CX3CR1的作用及影响。方法:立足US28的广谱趋化因子结合活性,得到趋化因子受体拮抗性多肽H9。采用趋化抑制实验检测多肽对生理性趋化因子引起的细胞迁移活性的影响,流式细胞术方法(FCM)检测细胞内钙离子浓度变化,利用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪分别定性、定量检测CX3CR1的内化,以阐明H9的生物活性及其对人源受体CX3CR1的作用及其机制。结果:多肽H9可以阻断受体结合生理性趋化因子形成的趋化作用,本身不引起趋化运动,不影响胞内信号转导和细胞自然活性;200 ng/mL H9在给药后的最初50min钟内能使细胞表面受体CX3CR1内化达到最大值,内化率约为70%,第100分钟,内化到细胞内的CX3CR1逐渐再循环到细胞表面。证明了H9能引起细胞表面受体CX3CR1内化,内化的受体部分再循环到细胞表面。结论:H9是一种趋化因子受体抑制短肽,影响人受体CX3CR1的内化,但内化后受体再循环到细胞表面,对人受体CX3CR1生理功能没有明显影响,可以作为特异性抗病毒多肽。
- 张敏孙晗笑莫雪梅李秀英张光
- 关键词：病毒受体趋化因子受体
