张卓琦
- 作品数：83 被引量：163H指数：6
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省“科教兴卫工程”医学重点人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学机械工程更多>>
- 急性心肌梗死QRS波终端变形与其预后的关系被引量：1
- 2001年
- 试探讨通过静息心电图形态的改变对急性心肌梗死 (AMI)患者的预后进行判定。将 397例AMI患者根据心电图QRS波终端变形分为两组即QRS(+)组 (即qR型导联的J点≥ 5 0 %的R波或Rs型导联的S波消失 )和QRS(- )组 ,通过冠状动脉造影结果及肌酸激酶和QRS计分法对梗死面积的估计将两组进行对比研究 ,并对其预后进行随访。结果 :QRS(+)组 89例 ,QRS(- )组 30 8例 ,QRS(+)组年龄偏大 ,前壁心肌梗死发生率较高。QRS(+)组血浆肌酸激酶峰值水平 (332 1± 2 5 77u/l)较QRS(- )组 (2 2 6 9± 32 5 1u/l)高 (P <0 .0 0 1) ,前壁心肌梗死患者QRS(+)组坏死面积 (7.3± 0 .34 )明显大于QRS(- )组 (5 .5± 0 .34 ,QRS计分法 ,P <0 .0 5 )且一年死亡率高于后者 (2 0 .5 %vs 9.8% ,P <0 .0 5 )。结论 :心电图QRS波终端变形可以作为早期判断心肌梗死病人预后的评价指标 ,对于前壁AMI的病人更有意义。
- 曲秀芬刘莹李晶洁池洪杰张卓琦黄永麟
- 关键词：急性心肌梗死预后心电图
- 替米沙坦干预心房颤动模型猪的右心房心肌靶蛋白鉴定
- 2011年
- 目的 研究替米沙坦（TMST）对实验性心房颤动（AF）模型猪的影响,分离并鉴定右心房组织差异表达蛋白.方法 健康家猪18只完全随机法分为3组,每组6只：正常对照（NC）组右心房植入电极不起搏,房颤（AF）组右心房植入电极并快速起搏,替米沙坦（TMST）组右心房植入电极快速起搏并给予TMST干预.实验前及2周后测量各组实验猪心室收缩末期左、右心房面积（LAESA、RAESA）.实验结束时进行右房组织Masson染色观察,双向蛋白质电泳分离各组右心房心肌差异表达蛋白质,采用基质辅助激光解吸电离-飞行时间-质谱技术鉴定靶蛋白.结果 AF组采用快速右心房起搏成功建立AF猪模型.与AF组比较,TMST干预可以减少AF诱发率和胶原纤维表达,并使LAESA和RAESA缩小[LAESA：（630.6±10.9）mm2比（744.3±29.9）mm2;RAESA：（553.4±13.7）mm2比（677.9±26.3）mm2,均P＜0.05].双向蛋白质电泳及质谱分析鉴定出翻译起始因子5A、热休克蛋白27、NADH脱氢酶铁硫蛋白8在TMST组表达减少.结论 翻译起始因子5A、热休克蛋白27、NADH脱氢酶铁硫蛋白8可能是与TMST减低实验猪AF诱发率、抑制心房重构相关的靶蛋白.
- 李飞张卓琦张超群徐晤王志荣
- 关键词：替米沙坦基质辅助激光解吸电离快速心房起搏
- 阿托伐他汀对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的作用及其机制
- 2014年
- 目的 探讨阿托伐他汀（atorvastatin,Atv）对高糖环境下人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的作用及其可能的机制.方法 人脐静脉内皮细胞株低糖（5.6 mmol/L）培养贴壁后随机分为正常组（NG）、渗透压对照组（OS）、高糖组（HG）、高糖＋不同浓度药物组（HG＋0.1、1.0、10.0 μmol/L Atv）,药物培养24 h后应用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）的水平,Western blot法检测细胞中SIRT1蛋白表达水平.结果 与正常组相比,高糖组细胞增殖减少,药物干预可改善高糖对人脐静脉内皮细胞增殖的抑制作用,呈浓度依赖性.高糖环境下,细胞内ROS生成显著增加,SIRT1蛋白表达明显降低.阿托伐他汀可以上调高糖环境下SIRT1的表达水平,降低高糖诱导的ROS的表达增加水平,具有浓度依赖性.结论 阿托伐他汀可以对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤,其可能的机制与升高内皮细胞SIRT1的表达有关.
- 曹娜葛力萁程明月张卓琦王志荣
- 关键词：高糖阿托伐他汀氧化应激SIRT1
- 紫草素抑制血管平滑肌细胞及巨噬细胞肿瘤坏死因子-α启动子活性被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨紫草素(shikonin)对血管平滑肌细胞(VSMCs)及巨噬细胞(Mφs)体外转染的TNF-α基因启动子活性的调控作用。方法:利用虫荧光素酶(luciferase)报告基因系统,构建含有人类TNF-α基因启动子的质粒DNA,经阳离子脂质体转染体外培养的VSMCs及Mφs,以LPS及AngⅡ刺激并经不同浓度的紫草素处理后,通过检测luciferase的活性来观察启动子活性的变化。结果:TNF-α启动子在VSMCs及Mφs可高效稳定地表达,分别为阳性对照(CMV启动子)的58.3%和55.6%;而经LPS及AngⅡ刺激的VSMCs和Mφs中,TNF-α启动子活性较未受刺激时呈现明显上调(P<0.05)。在VSMCs中0.25-1μmol/L、Mφs中0.5-2μmol/L的紫草素对未受诱导的TNF-α启动子表现出一定的抑制作用,更可显著抑制经LPS及AngⅡ刺激后上调表达的TNF-α启动子活性,并且呈现剂量依赖关系(P<0.05)。结论:紫草素对TNF-α启动子活性的抑制,证明了其对促炎细胞因子在转录水平的潜在抑制作用及对于心血管系统的潜在抗炎性质。
- 张卓琦曹希传朱文玲
- 关键词：紫草素肿瘤坏死因子血管平滑肌细胞
- 替米沙坦通过血管紧张素1—7途径对快速心房起搏引起的猪心房结构重构的抑制作用
- 2012年
- 目的探讨替米沙坦对快速心房起搏引起猪心房结构重构的作用机制。方法18头猪随机分为3组（每组n=6）：假手术组（sham组）、快速心房起搏组（RAP组）、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂组（起搏＋替米沙坦，ARB组）。RAP组及ARB组通过快速心房起搏建立猪的房颤模型，sham组安置起搏器但不行起搏刺激，各组均给予相同饲料喂养，同时ARB组提前3天将替米沙坦（1．5mg·kg^-1·d^-1）混于饲料中至术后2周。采用West—ernblot检测左心房钙调神经磷酸酶（calcineurin）、T细胞活化核因子3（NFAT3）蛋白表达水平，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血管紧张素1—7（Ang1-7）的表达；RT—PCR检测calcineurin、NFAT3的mRNA表达水平。结果与sham组比较，RAP组的心房组织Ang1-7的表达水平明显降低，而calcineurin、NFAT3蛋白表达和基因表达水平均明显增加（P〈0．05）；与RAP组相比，ARB组的心房组织Ang1-7的表达水平明显增加，而calcineurin、NFAT3的蛋白表达和基因表达水平均降低（P〈0．05）。结论替米沙坦可能促进Ang1-7的合成，并通过阻断其下游Ca^2＋-calcineurin—NFAT途径所致的心肌细胞肥大，从而减轻房颤时的心房结构重构。
- 刘敏张超群徐晤张卓琦谭伟王志荣
- 关键词：心房重构替米沙坦钙调神经磷酸酶
- 白藜三醇对缺氧状态下人脐静脉内皮细胞增殖及HIF—1α表达的影响
- 2013年
- 摘要：目的研究白藜三醇（resveratrol，Res）对缺氧状态下人脐静脉内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcell，HUVEC）增殖及低氧诱导因子（hypoxia-induciblefactor1，HIF-1μ）表达的影响。方法自藜三醇预孵育HUVEC2h后，采用氯化钴（CoCl2）化学方法制作缺氧模型，实验分为3组进行：正常组（NC）、缺氧组（HY）、药物组（0．1、1、5、10、50μmoL／LRes）。应用CCK-8法检测各组HUVEC增殖情况，免疫细胞化学法和Westernblot检测各组细胞内HIF-1α的表达。结果①缺氧组及药物组（0．1、1、5、10μmol/L）与正常组相比细胞增殖增加（P〈0．01）；1、5μmoL／L药物组与缺氧组比较细胞增殖增加（P〈0．01），5μm0L／L药物组与其他各浓度组比较细胞增殖增加（P〈0．01）。②正常组HUVEC胞质内HIF-1α 仅微量表达；缺氧组胞质内HIF-1α阳性表达，较正常组增多，显色呈黄褐色；药物组（5μmol／L）胞质内HIF-1α强阳性表达，显色呈深黄褐色。③缺氧组与正常组相比HIF-1α 蛋白表达增加（P〈0．05），药物组（1、5μmol／L）与正常组相比HIF-1α蛋白表达增加（P〈0．01）；1μmol／L药物组与缺氧组相比HIF-1α蛋白表达增加（P〈0．05），5μmol／L药物组明显增加（P〈0．01）。结论白藜三醇可能通过促进HIF-1α 的表达而促进血管内皮细胞增殖，从而对新生血管的形成起到一定促进作用。
- 杨雪张超群徐晤张卓琦程明月王志荣
- 关键词：白藜三醇人脐静脉内皮细胞增殖
- 夹竹桃麻素对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的研究还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶抑制剂夹竹桃麻素（APO）对快速起搏离体兔心脏氧化应激损伤的保护作用。方法采用离体兔心脏Langendorff灌注装置建立快速起掉右心房实验模型，离体兔心脏24只随机分成正常对照组、快速起搏组（RAP）和夹竹桃麻素预处理组（APO），每组8只。正常对照组用K—H液灌注离体兔心脏80min；RAP组离体灌流30min，电极快速起搏右心房50min；APO纰用夹竹桃麻素预处理30min，快速起搏50min。所有组灌流结束后，留取心房肌组织。H—E染色检测心房肌病理变化，免疫组化和Westernblot检测心房肌组织中蛋白表达并测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化。结果①正常对照组心肌细胞排列整齐，结构正常；RAP组心肌细胞排列紊乱，大量心肌细胞溶解；APO组心肌细胞排列较RAP组整齐，可见部分心肌细胞溶解；②与正常对照组比，RAP组心房肌钙激活蛋白酶calpainl表达增加（P〈0．05），SOD蛋白和肌钙蛋白T（cTnT）表达减少（P〈0．05）；与RAP组比，APO组心房肌calpainl蛋白表达减少（P〈0．05），SOD蛋白和cTnT蛋白表达均增加（P〈0．05）；③与正常组比，RAP组心房肌MDA水平明显增加（P〈0．05），SOD水平明显减少（P〈0．05）；与RAP组比，APO组心房肌MDA水平减少（P〈0．05），SOD水平增加（P〈0．05）。结论夹竹桃麻素可以通过抑制氧化应激，减轻快速起搏离体兔心房导致的心肌氧化应激损伤。
- 胡晓芹孙红王志荣张卓琦张超群程明月
- 关键词：氧化应激快速起搏
- 三氧化二砷抑制血管平滑肌细胞及单核细胞肿瘤坏死因子-α启动子活性(英文)
- 2007年
- 目的探讨三氧化二砷(As2O3)对血管平滑肌细胞(VSMCs)及THP-1单核细胞体外转染的TNF-α基因启动子活性的调控作用。方法利用虫荧光素酶(luciferase)报告基因系统,构建含有人类TNF-α基因启动子的质粒DNA,经阳离子脂质体转染体外培养的VSMCs及THP-1,以LPS及Ang II刺激并经不同浓度的As2O3处理后,通过检测luciferase的活性来观察启动子活性的变化。结果本实验发现:TNF-α启动子在VSMCs及THP-1中可高效稳定地表达,分别为阳性对照(CMV启动子)的58.3%和80.9%;而经LPS及Ang II刺激的VSMCs和THP-1中,TNF-α启动子活性呈现明显上调(P<0.05)。VSMCs中2-8ìmol·L-1、THP-1中1-4ìmol·L-1的As2O3对未受诱导的TNF-α启动子有抑制作用,更可显著抑制经LPS及Ang II刺激后上调表达的TNF-α启动子活性,并呈剂量依赖关系(P<0.05)。结论以上结果提示,As2O3对TNF-α启动子转录活性的抑制,提示其对促炎细胞因子在转录水平的潜在抑制作用及心血管系统中的潜在抗炎作用。
- 张卓琦曹希传黄永麟
- 关键词：三氧化二砷血管平滑肌细胞单核细胞
- 白藜芦醇对持续性心房颤动猪血浆超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察白藜芦醇(RES)干预对快速起搏右心房诱发的持续性心房颤动(AF)猪超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨RES对持续性AF时氧化损伤的抑制作用。方法 18只小家猪(雌雄不拘)按完全随机设计的随机分组方法(采用动物编号和随机分组表)分为起搏组(ATP组,n=6)、假手术组(Sham组,n=6)和RES干预组(n=6),采用Seldinger血管穿刺技术穿刺右或左侧颈内静脉送入双极电极至右心房并连接至实验用起搏器,快速起搏心房(500次/min)2周(Sham组猪不起搏)制备持续性AF实验模型。RES组猪于起搏前一周开始服用RES(2.5 mg·kg-1·d-1)。用ELISA法检测3组手术前后MDA、SOD水平。结果 (1)起搏前:MDA、SOD值在3组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。(2)起搏2周后:1与起搏前比较,ATP组和RES组MDA明显升高,SOD降低(均为P<0.01);Sham组的差异无统计学意义(均为P>0.05);2组间比较,ATP组MDA值明显高于Sham组和RES组(均为P<0.01),RES组MDA值稍高于Sham组,但差异无统计学意义(P>0.05);ATP组SOD值明显低于Sham组和RES组(均为P<0.01),RES组SOD值明显高于ATP组(P<0.01),与Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论快速起搏右心房诱导的持续性AF猪的氧化应激反应程度明显增高,另外RES可明显减轻持续性AF猪的氧化应激反应。
- 周晓峰王志荣张卓琦张超群徐晤张涛
- 关键词：白藜芦醇心房颤动心房起搏
- 白藜芦醇对快速起搏右心房诱发的持续性心房颤动猪心房结构重构的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察快速起搏猪右心房制备持续性心房颤动(AF)的效果,探讨白藜芦醇(RES)干预对持续性AF猪的心房结构重构的影响。方法 18只小家猪(雌雄不拘)按完全随机设计的分组方法(采用动物编号和随机分组表)分为起搏组(ATP组)、假手术组(Sham组)和RES干预组各6只,采用Seldinger血管穿刺技术送入双极电极至右心房并连接实验用起搏器(AOO),ATP组和RES干预组的右心房快速起搏(500次/min)2周,制备持续性AF实验模型。3组猪分别于起搏前和起搏2周后进行电生理和经胸壁超声心动图检查,以检测AF的持续时间、左右心房大小及左心房收缩末面积。RES干预组猪于起搏前1周开始服用RES(2.5 mg·kg-1·d-1)。起搏2周后取各组猪的左右心房组织标本,观察心房组织形态学和间质纤维化的改变,用免疫组织化学分析软件计算胶原容积分数(CVF)来反映间质纤维化程度。结果 (1)起搏2周后,ATP组AF的发生率较RES干预组明显升高(100%比66.7%,χ2=10,P<0.01)、持续时间延长[(26.41±9.89)min比(9.56±1.36)min,F=10.7,P=0.01]。(2)起搏2周后,ATP组和RES干预组猪的左右心房明显比起搏前增大;但RES干预组的左心房收缩末面积明显低于ATP组[(599.2±8.7)mm2比(744.3±29.9)mm2,F=130.61,P<0.01]。(3)RES干预组左右心房组织CVF明显低于ATP组(56%±6%比73%±7%;59%±6%比75%±7%,均为P<0.01)。结论快速起搏猪右心房可成功制备持续性AF模型;RES干预可以明显抑制快速起搏右心房诱发的持续性AF猪的心房结构重构,减少AF的发生。
- 周晓峰王志荣张卓琦张超群徐晤
- 关键词：白藜三醇心房颤动心房起搏
