张纪岩
- 作品数：65 被引量：64H指数：5
- 供职机构：军事医学科学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 探寻免疫相关重要蛋白质的脉络--免疫相关重要蛋白质的生物学研究进展
- 2014年
- 深入认识免疫功能的调节机制有助于预见感染、肿瘤和自身免疫等疾病的发展方向,并可能针对其具体的调节靶点和途径加以调控。国家重大科学研究项目"免疫相关重要蛋白质的生物学研究",以发现新的免疫相关蛋白质及其复合体为切入点,探讨其在免疫识别、免疫应答/耐受、免疫调节过程中的功能,从而掌握免疫过程及其调节的特点和规律,为攻克感染、肿瘤或自身免疫疾病提供重要的理论基础,为相应的干预治疗提供新的靶点和策略。将对项目启动5年来开展的研究内容及取得的研究成果进行介绍。
- 郑晓东范祖森张纪岩陈涛涌
- 关键词：免疫蛋白质生物学功能
- JAK-STATs信号转导通路的调控被引量：8
- 2000年
- JAK STATs信号转导通路的调控机制比其激活机制更为复杂。CIS家族的负调控作用 ,酪氨酸磷酸酶的参与 ,STATs的丝氨酸磷酸化 ,STATs与受体的降解 ,天然无活性STATs蛋白的生成 ,以及cAMP和钙离子载体霉素 (calciumionophoreionomycin)等可能均参与这一机制。
- 张纪岩
- 关键词：信号转导通路
- 支架蛋白RACK1对炎性细胞因子表达的影响
- RACK1(Receptor for Activated C Kinase 1)即激活的蛋白激酶C 受体1,因与PKC 结合后能增强其活性,因此得名.RACK1 是一种支架蛋白,由7 个高度保守的Trp-Asp (WD)...
- 王庆阳张大林朱婷张纪岩
- 关键词：细胞免疫炎性因子RACK1IL-6
- 人p38α与TAB1新功能表位以及用途
- 本发明公开了人p38α与TAB1新功能表位以及用途。本发明涉及蛋白质的功能表位，内容包括人p38α与TAB1新功能表位的结构特征，p38α与TAB1突变体的设计以及制备方法。具体而言，通过计算机同源模建、分子对接确定人p...
- 王庆阳张纪岩黎燕沈倍奋冯健男
- 文献传递
- 一种可以治疗心肌缺血再灌注损伤的p38α拮抗肽
- 本发明公开了一条具有穿膜功能的多肽，该多肽能够特异阻断p38α和TAB1相互作用，抑制TAB1介导的p38α自我磷酸化，并能够在心肌缺血再灌注损伤中减轻心肌梗死面积和心肌酶释放。本发明涉及该多肽的氨基酸序列，该多肽与p3...
- 王庆阳张纪岩黎燕沈倍奋冯健男
- 文献传递
- cAMP拮抗TNF-α诱导L929细胞死亡的机制探讨
- 第二信使cAMP具有多种生物学功能,在细胞形态、物质代谢、基因转录中发挥重要作用。有研究表明在多种细胞中cAMP促进TNF-α诱导的细胞死亡,而本研究发现cAMP在L929细胞(小鼠层纤维瘤细胞)中有抑制该细胞死亡的作用...
- 王晶张纪岩王庆阳黎燕沈倍奋
- 文献传递
- Neddylation in Immunity:More Known and More Need to Know
- NEDD8,a ubiquitin-like molecule,can be covalently conjugated to target proteins through an enzymatic cascades ...
- 韩堃张纪岩沈倍奋
- 关键词：NEDDYLATION
- 文献传递
- CTLA4-Ig影响T细胞功能及机理的初步研究被引量：8
- 2001年
- 目的 :研究CTLA4 Ig融合蛋白对外周血T淋巴细胞活化的抑制作用及机理。方法 :分离新鲜人外周血单个核细胞 ,观察CTLA4 Ig对淋巴细胞转化和混合淋巴细胞培养的作用 ,用流式细胞术观察CTLA4 Ig对T细胞表面CD2 5表达的影响 ,最后通过EMSA方法检测激活T细胞中核蛋白的变化。结果 :CTLA4 Ig能够抑制淋巴细胞转化和混合淋巴细胞反应 ,减低T细胞表面CD2 5的表达 ,抑制核内与IL 2表达相关的RE AP结合因子的活化。结论 :CTLA4 Ig通过多种信号途径对T细胞的活化起作用 ,其机制之一是抑制核内结合于IL 2增强子RE AP位点的核因子的活化。
- 郑宇黎燕沈倍奋苏琴孙英勋张纪岩
- 关键词：CTLA4-IGT细胞活化
- FKBP12/BAX双聚体诱导细胞凋亡模型的建立
- 2003年
- 目的 建立FKBP12 /BAX双聚体可诱导细胞凋亡生物效应的细胞模型 ,并利用阳性药物对其进行鉴定。方法 RT PCR扩增鼠源性BAX全长基因 ,插入pUC18载体进行测序鉴定。将鉴定正确的mBAX插入载体pC4FV1E中 ,构建pC4FV1E/BAX表达质粒。将表达质粒与pcDNA3.1共转染HEK2 93细胞 ,建立pC4FV1E/BAX neo和neo基因稳定表达的细胞模型。利用形态学方法、流式细胞术等对化学药物诱导FKBP12 /BAX双聚体介导的细胞凋亡进行定性及定量的分析。结果 RT PCR、Westernblot法分别从mRNA及蛋白水平检测到FKBP12 mBAX融合基因的整合及表达 ;阳性化合物AP2 0 187作用 4～ 6h后 ,Giemsa染色可见明显的凋亡小体 ;钙依赖核酸内切酶亦被激活 ,出现典型的“DNAladder” ;天然产物FK5 0 6可竞争性地抑制这种阳性药物诱导的细胞凋亡。结论 FKBP12 /BAX双聚体可诱导细胞凋亡生物效应的细胞模型的建立 ,为FK5 0 6类小分子化合药物的高通量筛选提供可应用的技术平台。
- 肖鹤张纪岩于鸣沈倍奋李松黎燕
- 关键词：细胞凋亡细胞模型共转染免疫抑制剂
- IL-6在U937细胞中特异、持续激活STAT3被引量：3
- 2001年
- 目的探讨ＩＬ－６在Ｕ９３７细胞中产生生物学效应的信号转导基础。方法检测ＩＬ－６对Ｕ９３７细胞生长与分化的影响，并采用凝胶阻滞电泳法，检测ＩＬ－６在Ｕ９３７细胞中激活核因子的情况。结果ＩＬ－６可诱导Ｕ９３７细胞向巨噬细胞方向分化，分化的细胞酸性醋酸酯酶（ＡＮＡＥ）活性、硝基蓝四唑（ＮＢＴ）还原能力及ＣＤ５４表达增强。ＳＴＡＴ３可被ＩＬ－６显著激活，其活性呈一定的剂量与时间依赖性；而ＮＦ－ＩＬ６、ＮＦ－ｋＢ、ＡＰ－１及其它ＳＴＡＴ家族成员则无明显激活。结论Ｕ９３７细胞的终末分化可能是ＪＡＫ－ＳＴＡＴ３通路介导的。
- 张纪岩黎燕沈倍奋
- 关键词：IL-6U937STAT3
