张英梅
- 作品数：32 被引量：170H指数：7
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省软科学研究计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 镇安县医务人员反歧视PLWHAs的干预研究被引量：1
- 2008年
- 目的:了解镇安县医务人员对艾滋病知识的掌握情况和对PLWHAs的态度,评估干预措施对改善歧视的效果。方法:对镇安县医务人员进行艾滋病知信行摸底调查、宣传教育和干预效果评价.结果:①干预前,被调查者对艾滋病基本知识总体掌握较好,但缺乏职业知识,部分被调查者对PLWHAs存在恐惧和歧视心理②干预后,被调查者对艾滋病知识知晓率明显升高,歧视程度明显降低。③各种干预措施的效果从大到小依次为:同时进行三种形式干预、专家教授讲座、音像资料和文字材料。结论:①对艾滋病知识的缺乏是导致医务人员歧视PLWHAs的重要原因。②采取有针对性的措施进行宣传、教育更有利于提高医务人员对艾滋病的认识及降低歧视程度。
- 陆松鹤张英梅肖丹张治英李端刘家政王百锁张磊苏海霞张景霞王志忠
- 关键词：医务人员获得性免疫缺陷综合征歧视干预
- 血小板与淋巴细胞比率对急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后无复流的预测价值被引量：15
- 2016年
- 目的:研究入院时血小板与淋巴细胞比率(Platelet-to-Lymphocyte Ratio,PLR)对急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardia1 infarction,STEMI)患者冠脉介入治疗后无复流的预测价值。方法:共收集190例急性STEMI患者,发病12小时内并且行PCI(primary coronary intervention)术。按术中TIMI血流分级将病人分为2组:正常复流组(138例)和无复流组(52例),比较两组患者的基本临床资料、实验室检查结果及PCI结果,用Logistic回归分析无复流的预测因素,用受试者工作特征曲线(ROC曲线)论证得到PLR预测无复流的最佳临界值及其敏感度和特异度。结果:无复流组PLR显著高于正常复流组(246±98VS 169±108,P<0.01)。当PLR=188时,预测无复流的敏感度为70%,特异度为72%。结论:入院时PLR是急性STEMI患者PCI术后无复流的预测因素。
- 李少辉王海昌张英梅孙雷赵莎莎
- 关键词：急性心肌梗死无复流
- 自噬在心血管疾病的研究进展被引量：6
- 2015年
- 细胞自噬是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体内进行消化降解,从而在细胞内成分的合成、降解及再循环利用方面维持平衡。细胞自噬担负着"细胞管家"的职责,维持细胞内环境的完整性。自噬既是一种广泛存在的正常生理过程,又是细胞对不良环境的一种抵御机制,参与多种疾病的病理过程。现将其在缺血/再灌注损伤、急性冠脉综合征、心力衰竭和动脉粥样硬化等方面的研究进展综述如下。
- 郭兰燕张英梅
- 关键词：自噬缺血再灌注损伤急性冠脉综合征心力衰竭动脉粥样硬化
- 管中窥豹绝非代谢综合征全貌
- 2010年
- 2009年3月7日出版的《Lancet》杂志刊载了一篇饮食干预研究,题为"中国非糖尿病人群代谢综合征与血压盐敏性关系的研究"。我们对该论文进行研读后,就文中纳入人群选择、血压监测方法、基线资料提供等方面提出不同见解,得到作者认可。我们撰写的Letter于2009年6月6日发表在《Lancet》杂志上。
- 孙冬冬曹丰张英梅王海昌
- 关键词：代谢综合征高血压
- Parkin介导的线粒体自噬在高糖高脂导致的心肌细胞损伤中的保护作用被引量：11
- 2017年
- 目的明确Parkin(一种E3泛素化连接酶)介导的线粒体自噬对高糖高脂导致的原代心肌细胞损伤的保护作用。方法以LV-lac Z(Lac Z空病毒)或LV-Parkin(Parkin过表达慢病毒)转染SD大鼠原代心肌细胞48 h,再用含葡萄糖(5.5 mmol/L NG)的培养基或含棕榈酸盐(500μmol/L HF)和葡萄糖(25 mmol/L HG)的高糖高脂培养基培养心肌细胞24 h。实验分组:(1)阴性对照组(NG-Lac Z),(2)正常Parkin过表达组(NG-Parkin),(3)高糖高脂阴性对照组(HG-HF-Lac Z),(4)高糖高脂Parkin过表达组(HG-HF-Parkin)。用Western blot法检测PTEN介导的假定激酶蛋白1(PINK1)、Parkin、P62(一种自噬相关蛋白)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平。采用JC-1染色法检测活细胞内线粒体膜电位水平。免疫荧光法检测自噬体数量,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,高糖高脂处理的原代心肌细胞自噬相关蛋白LC3-II,P62表达水平上调(P<0.05),PINK1表达未发生统计学差异,Parkin表达水平下调(P<0.05),自噬体数量增多,线粒体膜电位下降功能损伤,心肌细胞凋亡率升高(P<0.05)。而用高糖高脂处理LV-Parkin转染的心肌细胞,LC3-II蛋白表达水平进一步升高(P<0.05),而P62表达水平显著下降(P<0.05),自噬体数量进一步增多,细胞内线粒体膜电位水平上升,心肌细胞凋亡率下降(P<0.05)。结论高糖高脂可引起SD大鼠原代心肌细胞自噬流量降低,自噬小体增多,线粒体自噬发生障碍。Parkin过表达慢病毒通过激活心肌细胞内线粒体自噬途径,提高自噬流量,改善线粒体功能,降低心肌细胞凋亡率。
- 高蓓蕾张国勇余文军黎翔林晨王婷婷张英梅
- 毒胡萝卜素通过NADPH氧化酶调节的线粒体功能异常促发心肌收缩功能障碍:Akt去磷酸化的作用
- 2012年
- 内质网应激通过何种机制促发心肌细胞收缩功能障碍目前尚不清楚。近期有报道提出NADPH氧化酶参与内质网应激导致的组织损伤，本研究旨在阐明NADPH氧化酶在内质网应激导致的心肌机械损伤中的作用，同时说明Akt激活对内质网应激导致的心肌异常的作用。以内质网应激的诱导剂毒胡萝卜素（1mg／kg和13mg／kg，
- 张英梅任骏
- 关键词：NADPH氧化酶收缩功能障碍毒胡萝卜素线粒体功能异常AKT
- 内质网应激与代谢综合征的机制及治疗潜能(英文)被引量：2
- 2012年
- 代谢综合征是指包括肥胖、脂质代谢紊乱、高血压和胰岛素抵抗在内的代谢异常症候群,是心血管和神经系统疾病的独立危险因素,发病过程中伴有脂肪因子(细胞因子和趋化因子)和瘦素的分泌失调。这些改变调节免疫、炎症反应,引起下丘脑饱食中枢的失衡。代谢综合征和神经系统疾病(如中风、抑郁症、阿尔茨海默病)存在相关性的分子机制目前尚不清楚。目前已知的联系代谢综合征和心血管疾病、神经疾病的分子和细胞机制包括:氧应激,糖、脂代谢的改变,胰岛素、瘦素分泌异常,凋亡和自噬等。最新研究表明,内质网应激反应(或未折叠蛋白反应)在代谢综合征患者的各个组织中被激活。下丘脑的内质网应激与炎症和瘦素、胰岛素抵抗有关。肝脏的内质网应激导致脂质沉积和胰岛素抵抗,而脂肪组织中的内质网应激触发炎症反应,调节脂肪因子的分泌。同时炎症反应可以进一步恶化内质网应激。内质网应激直接导致自噬的发生而自噬可进一步加剧内质网应激。这些内质网应激与细胞损伤机制的相互作用可以影响胰岛素信号转导从而参与代谢综合征的发病。本文不仅综述了近期关于代谢综合征引起的心血管和神经系统疾病的发病机制,也分析了内质网应激在代谢综合征所致心血管和神经系统疾病中的作用。
- 夏志张英梅任骏
- 关键词：代谢综合征肥胖心血管疾病神经疾病
- 线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)通过AMPK/FOXO3a通路改善高糖导致的心肌细胞凋亡被引量：3
- 2014年
- 目的:观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)对高糖诱导的H9C2心肌细胞存活及凋亡的影响,并探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/FOXO3a信号通路在高糖导致的心肌细胞凋亡中的调控作用。方法:以30 mmol/L葡萄糖诱导培养H9C2心肌细胞48 h,经ALDH2激动剂Alda-1及AMPK抑制剂Compound C干预后,用MTT法检测细胞的存活情况,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况,Western blot检测ALDH2、磷酸化AMPK和FOXO3a蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,高浓度葡萄糖培养H9C2心肌细胞后,细胞的存活率显著降低、凋亡指数明显升高,磷酸化AMPK的表达水平明显上调,ALDH2和磷酸化FOXO3a的蛋白表达显著降低(P<0.05)。ALDH2的激动剂Alda-1处理可显著提高高糖诱导的H9C2心肌细胞的存活率、降低其凋亡率,减少磷酸化AMPK的蛋白表达,增加ALDH2的表达和FOXO3a蛋白的磷酸化;而进一步采用AMPK的抑制剂Compound C处理,可显著抑制Alda-1对高糖诱导的H9C2心肌细胞的这些影响。结论:ALDH2的激动剂Alda-1对高糖诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,可能与其激活AMPK,进而抑制心肌细胞FOXO3a的活性有关。
- 郭钰丽闫浩张荣庆李聪叶张英梅王海昌
- 关键词：乙醛脱氢酶2高糖心肌细胞腺苷酸活化蛋白激酶FOXO3A
- 动力相关蛋白1通过诱导线粒体自噬对高糖导致心肌细胞损伤的影响被引量：5
- 2017年
- 目的明确动力相关蛋白(Drp)1通过诱导线粒体自噬对高糖条件下心肌细胞起保护作用。方法以Lac Z空病毒(LV-Lac Z)或Drp1过表达腺病毒(LV-Drp1)转染大鼠原代心肌细胞24 h,再用含葡萄糖(5.5 mmol/L)的正常培养基(NG)或含葡萄糖(33 mmol/L)的高糖培养基(HG)处理大鼠心肌细胞72 h。实验分组:1:(1)阴性对照(NG+Lac Z)组;(2)正常Drp1过表达(NG+Drp1)组;(3)高糖阴性对照(HG+Lac Z)组;(4)高糖Drp1过表达(HG+Drp1)组。采用免疫荧光法检测自噬体数量,用JC-1染色法检测线粒体膜电位水平,采用Western blot法检测Drp1、Parkin(一种E3泛素化连接酶),微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62蛋白表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,高糖处理组自噬体数量明显减少(P<0.05),线粒体膜电位显著下降(P<0.05),线粒体自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Parkin水平下调(P<0.05),Drp1,P62表达水平显著增高(P<0.05),心肌细胞凋亡率升高(P<0.05);与高糖组比较,Drp1过表达组可显著增加自噬体数量(P<0.05),线粒体膜电位上升(P<0.05),Drp1,Parkin,LC3-Ⅱ表达水平显著上升(P<0.05),P62水平显著下降(P<0.05),心肌细胞凋亡率下降(P<0.05)。结论高糖可引起SD大鼠原代心肌细胞自噬水平降低和线粒体功能障碍,是糖尿病心肌病发病机制之一。Drp1通过提高线粒体自噬水平改善线粒体功能,降低高糖条件下心肌细胞凋亡率。
- 张国勇高蓓蕾余文军黎翔林晨王婷婷张英梅
- 关键词：糖尿病心肌病
- 对流行病学专业研究生培养工作的思考被引量：1
- 2011年
- 流行病学作为公共卫生领域的主导学科，对推动疾病防控体系建设和发展，提高公共卫生突发事件应急反应能力起着极为重要的作用。流行病学研究生教育的发展直接影响高素质疾控人才的培养质量和水平。通过分析流行病学研究生教育现状及存在问题，对流行病学研究生培养工作进行了相应思考，并提出相应建议。
- 陆松鹤张英梅苏海霞蔡志华李海涛冯英明
- 关键词：流行病学疾病控制研究生教育
