张雪燕
- 作品数：30 被引量：80H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高质量发展背景下医学科研绩效评价概念框架研究被引量：8
- 2019年
- 目的探讨建立以高质量发展、构建研究型医疗机构为目的的医学科研绩效评估概念框架。方法基于文献分析、专家论证等方式,以产出评价为重点,构建医学科研绩效评估概念框架。结果加强对医学科研绩效进行科学评估,有利于激发医学科研人员积极参与创新的热情,有利于促进医学科研工作的健康可持续发展。基于中国医学科学院心血管疾病国家重点实验室的实践进展,横向上从科研投入、科研产出、科研平台、科研开发与成果转化4个维度,纵向上从数量和质量层面构建医学科研绩效评估概念框架。结论推进医学科研的高质量发展,需以科研绩效评估为工具,以促进科研对医学技术发展的促进作用,提高医务科研人员积极性的同时,提升医学科研机构的可持续发展。
- 朱蕾田淼淼张雪燕王芳
- 关键词：绩效评估
- 基因重组趋化抗原疫苗
- 本发明涉及一种重组基因序列，该序列包括人SLC基因，抗原基因和IgG1的Fc片段基因，其中在抗原基因上游连接SLC基因；在抗原基因下游连接IgG1的Fc片段基因。本发明还涉及该重组基因序列在制备基因疫苗和其编码的融合蛋白...
- 张叔人林晨孙文欣覃汉军周春霞梁萧王冬梅马文波张雪燕付明
- 文献传递
- 西达本胺对三阴性乳腺癌细胞凋亡和侵袭的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)西达本胺对三阴性乳腺癌细胞株CAL-51体外增殖、凋亡及侵袭的作用。方法采用实时无标记细胞分析(RTCA)技术检测不同浓度西达本胺(0、5、10、20、50、100μmol/L)对CAL-51细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜下观察西达本胺(10、15、20μmol/L)处理CAL-51细胞72h后的细胞形态;流式细胞仪检测细胞周期、凋亡及乳腺癌干细胞比例;采用RTCA技术检测西达本胺对细胞侵袭、浸润能力的影响。结果西达本胺在体外能明显抑制CAL-51细胞的增殖,且与药物浓度呈正相关(r=0.791,P<0.001);细胞形态发生改变;流式细胞仪检测显示细胞出现明显凋亡,且随药物浓度、作用时间的增加而升高(P<0.05),细胞周期和干细胞比例无变化;西达本胺对CAL-51细胞的侵袭、浸润能力有抑制作用,且随着药物浓度的增加,细胞侵袭能力明显降低(P<0.05)。结论西达本胺能够明显抑制CAL-51细胞的生长,诱导其凋亡,并降低其侵袭、浸润能力。
- 施秀青马飞李慧慧王海娟张雪燕林晨钱海利徐兵河
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂西达本胺三阴性乳腺癌凋亡
- 转入人肿瘤坏死因子α基因的鱼腥藻IB02(+)的细胞毒活性及其体内抗肿瘤药效学研究被引量：1
- 2008年
- 目的测定转入人肿瘤坏死因子α(hTNFα)基因的鱼腥藻IB02(+)的抗肿瘤药效。方法在相同的培养条件下通过100L光生物反应器培养4组转入hTNFα基因鱼腥藻IB02(+),分别命名为批次1、2、3、4,经过反复冻融和真空冷冻干燥处理,得到转入hTNFα基因鱼腥藻IB02(+)粗提物干粉样品。采用结晶紫染色法检测转入hTNFα基因鱼腥藻IB02(+)粗提物干粉样品的细胞毒活性,并通过测定不同批次间的细胞毒活性差异检测其稳定性。采用转入人肿瘤坏死因子α(hTNFα)基因鱼腥藻IB02(+)对小鼠肝癌细胞H-22的抑制来测定体内抗肿瘤药效。结果转入hTNFα基因鱼腥藻IB02(+)的细胞毒活性约为8000U/mg。4种不同批次的转入hTNFα基因蓝藻IB02(+)细胞毒活性相当,hTNFα蛋白性质比较稳定。小鼠1次口服最大耐受量为16.0g/kg,在观察期内所有受试小鼠无一死亡,生长发育正常,主要脏器未见异常,未显示明显毒性。药效学研究表明,口服6g/kg转入hTNFα基因蓝藻IB02(+)对小鼠肝癌细胞H-22的抑制率平均值(37.7±3.4)%,最高值为41.5%(P<0.001)。结论转入hTNFα基因鱼腥藻IB02(+)抗肿瘤作用明显,无明显的毒副作用且药效学性质稳定。
- 李轩林晨张雪燕张谨王敏施定基
- 关键词：肿瘤坏死因子细胞毒活性药效学
- 开放式生物化学与分子生物学实验室安全管理被引量：5
- 2019年
- 目的:探索开放式生物化学与分子生物学实验室安全管理模式。方法:从创新管理和细化制度出发,针对实验室开放管理要求,结合生物化学与分子生物学实验室日常运行中出现的生物安全、仪器使用安全和消防安全隐患,提出相应对策和措施,完善实验室管理制度。结果:针对生物安全、仪器使用安全及实验区域消防安全存在的隐患,建立实验室安全管理制度,为所有工作人员和实验人员提供规范的行为制度依据,为实验室的健康发展提供理论依据,为基础科研创造有利条件。实验室自2013年11月运行以来仪器正常率长期高于98%。结论:开放式生物化学与分子生物学实验室的安全管理使基础科研更具自主性和创新性,可提高实验室使用效率,实现实验室安全管理模式下的开放共享,是当前国内外实验教学改革发展的趋势和方向。
- 郭琳娜崔传珏张雪燕
- 关键词：安全管理开放共享
- 人鼻腔NK／T细胞淋巴瘤基因表达谱的建立与分析被引量：5
- 2006年
- 目的建立并分析人鼻腔NK／T细胞淋巴瘤的基因表达谱。方法鼻腔NK／T细胞淋巴瘤组织和正常淋巴结组织各6例,分别进行总RNA的提取,通过逆转录过程获得标记有荧光的cDNA,分别与2张相同的包含有4096条基因的基因芯片进行杂交,根据杂交结果筛选出与鼻腔NK／T细胞淋巴瘤相关的基因。结果2张芯片中,差异表达趋势一致并且表达强度均相差1倍以上的基因共有365条(8．9％),包括癌基因和抑癌基因,细胞周期相关基因,细胞凋亡相关基因,DNA合成、修复和重组相关基因,DNA结合、转录和转录因子基因,细胞信号传递相关基因,细胞代谢相关基因以及蛋白翻译、合成相关基因等,其中37条基因差异表达4倍以上。结论鼻腔NK／T细胞淋巴瘤有多条差异表达基因,初步建立了其基因表达谱。
- 王维虎李晔雄林晨刘新帆余子豪宋永文张雪燕付明金晶王淑莲刘跃平
- 关键词：NK/T细胞淋巴瘤基因芯片基因表达谱
- 增殖选择性腺病毒体外净化造血干细胞的研究被引量：1
- 2006年
- 目的：探讨增殖选择性腺病毒H101对造血干细胞体外净化的效果.方法：通过集落形成法、MTT比色法,观察H101对乳腺癌细胞及造血干细胞增殖的影响.应用RT-PCR检测CK-19mRNA表达,并结合肿瘤细胞集落形成法,建立H101净化效果的评价体系.在此基础上,评价H101模拟体外净化乳腺癌细胞和造血干细胞混合物的效果.结果：H101对乳腺癌细胞有显著的杀伤效应,在0～400MOI感染滴度范围内,存在明确的剂量效应关系,但H101对造血干细胞毒性较小,感染滴度达800MOI时对细胞增殖能力仍无明显影响.建立了RT-PCR及肿瘤细胞集落形成两种评价净化效率的方法,瘤细胞检测敏感度均可达6个对数级.模拟净化试验中,H101在感染滴度≥200MOI、混合培养体积1ml、混合培养时间2小时,可以达到5个对数级的乳腺癌细胞清除率,而对造血干细胞功能影响很小.结论：增殖选择性腺病毒可靶向净化造血干细胞中混有的乳腺癌细胞,为乳腺癌患者自体造血干细胞移植物的体外净化提供了新途径.
- 战淑珺吴世凯宋三泰林晨张雪燕江泽飞胡放
- 关键词：乳腺癌造血干细胞体外净化
- 钙网蛋白在甲氨蝶呤耐药绒毛膜癌中的作用研究被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨钙网蛋白(CALR)在对甲氨蝶呤(MTX)耐药的人绒毛膜癌中的作用。方法:采用Western blot印迹和细胞免疫荧光方法检测CALR蛋白在对MTX间断诱导耐药绒毛膜癌细胞株JeG-3/MTXA1与亲本细胞JeG-3中的表达差异,观察利用RNA干扰(RNAi)技术干扰CALR表达后耐药细胞耐药指数的变化。结果:Western blot验证结果,CALR在耐药细胞JeG-3/MTXA1中的表达明显高于亲本细胞JeG-3。细胞免疫荧光结果,在耐药细胞JeG-3/MTXA1中,CALR蛋白表达明显较亲本细胞JeG-3增多,且近核表达增强。经过RNAi后,耐药细胞JeG-3/MTXA1的耐药指数下调74.05%(33.94±0.68vs8.81±1.58),而对细胞增殖无明显影响。结论:CALR蛋白在耐药细胞中明显上调,干扰其表达后耐药细胞可明显降低其耐药指数。CALR可能参与对MTX耐药绒毛膜癌的发生。
- 韩冰向阳冯凤芝万希润钱海利张雪燕孟希亭林晨
- 关键词：绒毛膜癌耐药甲氨蝶呤钙网蛋白
- MTA1基因表达与子宫颈癌细胞侵袭转移的关系被引量：5
- 2011年
- 目的探讨MTA1基因表达与宫颈癌细胞侵袭转移的关系。方法将真核细胞表达载体pcDNA3质粒、MTA1基因表达载体pcDNA3-MTA1质粒、MTA1基因RNA干扰载体pSilencer3．1-MTA1-siRNA质粒稳定转染宫颈癌细胞株CaSki细胞（分别命名为对照组、MTAl组、MTA1-siRNA组），逆转录（RT）-PCR技术和蛋白印迹法检测CaSki细胞中MTA1 mRNA和蛋白的表达，四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法及平板集落形成实验检测CaSki细胞的增殖情况，划痕实验、穿膜实验检测CaSki细胞的迁移能力，基质黏附实验检测CaSki细胞的黏附能力，细胞侵袭实验检测CaSki细胞的侵袭能力，流式细胞仪检测CaSki细胞的细胞周期比例。将3组CaSki细胞接种于裸鼠腋下，观察其在裸鼠体内的生长情况。结果MTA1组细胞中MTA1 mRNA和蛋白的表达强度均明显高于对照组，而MTA1-siRNA组细胞中MTA1 mRNA和蛋白的表达强度均明显低于对照组。MTT比色法检测显示，与对照组比较，自第2天起，MTA1组细胞的生长速度加快，而MTA1-siRNA组细胞的生长速度减慢，分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；平板集落形成实验显示，对照组、MTA1组、MTA1-siRNA组的克隆数分别为（1334-6）、（1694-10）和（57±5）个，MTAl组明显多于对照组（P〈0．05），而MTA1-siRNA组明显少于对照组（P〈0．05）。划痕实验显示，MTA1组细胞的迁移能力明显增强，而MTA1-siRNA组细胞的迁移能力明显减弱；穿膜实验显示，对照组、MTA1组、MTA1-siRNA组穿膜细胞数分别为（153±17）、（247±38）和（82-4-10）个，MTA1组明显多于对照组（P〈0．05），而MTA1-siRNA组明显少于对照组（P〈0．05）。基质黏附实验显示，孵育90min时，对照组、MTA1组、MTA1-siRNA组细胞的黏附率分别为（69．3±3．6）％、（80．4±5．6）％、（39．2±7．4）％，MTA1组明显高于对照组（P〈0．05），而MTA1-siRNA组明显低于对照�
- 韩肖燕钱海利杨隽钧张雪燕付明梁萧林晨向阳
- 关键词：宫颈肿瘤肿瘤浸润肿瘤转移组蛋白脱乙酰基酶类
- 抑制肿瘤转移的特异性干扰MTA1 mRNA的干扰RNA序列
- 本发明涉及一种特异性干扰MTA1 mRNA的干扰RNA序列及其用途，尤其是涉及一种抑制哺乳动物包括人肿瘤转移的特异性干扰MTA1 mRNA 的干扰RNA序列，其包括：正义链5’-GAACATCTACGACATCTCCTT...
- 林晨钱海利詹启敏孙文欣张雪燕付明梁萧
- 文献传递
