彭琪
- 作品数：15 被引量：49H指数：4
- 供职机构：广州新海医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 靶向骨髓微环境治疗急性白血病的研究进展被引量：4
- 2016年
- 急性白血病（AL）是一类起源于白血病干细胞（LSC）的恶性克隆性疾病，且死亡率高。尽管联合化疗和造血干细胞移植明显改善了AL患者的完全缓解率和总体生存期，但耐药和复发仍是治疗的难题。越来越多的研究表明，白血病耐药和复发的原因之一是骨髓微环境对LSC的保护作用，LSC隐蔽在骨髓微环境中从而逃避化疗药物的杀伤，并在骨髓微环境内自我更新，还可通过改变骨髓微环境而促进AL的发展。因此，通过靶向调控骨髓微环境与LSC间的相互作用，有望找到治疗AL的新方法。
- 黄晖婷彭琪夏平方魏姗姗李倩余妙容
- 关键词：细胞微环境白血病干细胞白血病分子靶向治疗
- 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路与白血病干细胞耐药的研究进展被引量：2
- 2012年
- 磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinases,PI3Ks）信号参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节。近年发现PI3Ks和其下游分子蛋白激酶B（protein kinase B,PKB或Akt）所组成的信号通路与肿瘤的发生、发展密切相关,调节肿瘤细胞的增殖、存活和凋亡。
- 彭琪佘妙容夏平方
- 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B信号通路白血病白血病干细胞耐药
- 三氧化二砷诱导白血病干细胞凋亡的作用和机制研究
- 背景和目的: 常规的化疗药物不能有效杀伤一小群具有自我更新和无限增殖分化潜能的白血病干细胞(leukemic stem cells,LSCs),导致急性髓性白血病(Acute Myeloid Leukemia,AML)...
- 彭琪
- 关键词：急性髓性白血病干细胞凋亡三氧化二砷信号通路
- 文献传递
- Hedgehog信号通路介导白血病干细胞耐药被引量：3
- 2013年
- 耐药与复发是当前急性白血病治疗的瓶颈,逆转白血病干细胞(LSC)耐药,清除体内残留LSC是治愈白血病的关键。近来研究发现,异常激活的Hedgehog(HH)信号通路在多种肿瘤发生发展中发挥重要作用,同时也是LSC产生多重耐药的关键机制之一。本文简要叙述HH信号通路介导LSC耐药的机制,为清除体内残留LSC提供新思路。
- 夏平方彭琪佘妙容
- 关键词：白血病干细胞耐药HEDGEHOG信号通路
- 急性髓系白血病患者白血病细胞CD34和CD38抗原的表达及其临床意义被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨初诊急性髓系白血病(AML)患者白血病细胞CD34和CD38抗原表达与预后的关系,阐明CD34和CD38抗原表达在预测AML患者预后中的作用。方法:收集初诊AML患者94例,采用流式细胞术检测AML患者白血病细胞CD34和CD38抗原的表达,依据CD38抗原表达将患者分为CD34+CD38-组(n=36)和CD34+CD38+组(n=58)。2组患者诱导方案均为IA方案。比较2组患者完全缓解率(CRR)、复发率、中位总生存时间(OS)、中位无病生存时间(DFS)和生存率。结果:CD34+CD38-组患者CRR为77.8%,CD34+CD38+组为86.2%,2组患者诱导治疗后CRR比较差异无统计学意义(P>0.05);CD34+CD38-组患者总复发率和1年内复发率(53.8%和36.0%)均高于CD34+CD38+组(27.9%和14.3%)(P<0.05);CD34+CD38-组患者中位OS(13.60个月)小于CD34+CD38+组(20.33个月)(P<0.05);CD34+CD38-组患者中位DFS(12.87个月)小于CD34+CD38+组(33.93个月)(P<0.05)。CD34+CD38-组患者1年和2年生存率(52.8%和38.9%)低于CD34+CD38+组(75.9%和48.3%)(P<0.05)。结论:白血病细胞CD34+CD38-抗原的表达为初诊AML患者提供一个新的预后指标,表达CD34+CD38-抗原患者预后不良。
- 魏姗姗周茂华李劲高陈景陈少贤李倩夏平方彭琪佘妙容
- 关键词：去甲氧柔红霉素
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对胰腺癌BX-PC-3细胞系增殖与细胞周期调控因子表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠对胰腺癌细胞系BX-PC-3细胞增殖和细胞周期调控因子cyclin A、cyclin D2蛋白表达的影响。方法:分别用不同剂量的丹参酮ⅡA磺酸钠作用于胰腺癌细胞系BX-PC-3,应用MTT比色法检测培养48 h的细胞存活率,应用流式细胞术测定培养48 h细胞周期的变化,Western blotting检测周期蛋白cyclin A和cyclin D2的表达情况。结果:丹参酮ⅡA磺酸钠能明显抑制BX-PC-3细胞增殖,且具有明显的剂量依赖性;流式细胞术显示一定浓度药物作用细胞,可将细胞周期阻滞于G0/G1期;Western blotting检测发现药物能显著下调周期蛋白cyclin A和cyclin D2的表达水平。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠能显著抑制人胰腺癌BX-PC-3细胞增殖,下调周期相关因子cyclin A和cyclin D2蛋白表达水平,这可能是丹参酮ⅡA磺酸钠抑制胰腺癌细胞生长增殖的作用机制。
- 陈景黄曙方肖定璋麦丽萍彭琪赖沛龙陈少贤余细勇
- 关键词：胰腺肿瘤细胞周期
- 去甲氧柔红霉素治疗急性髓系白血病疗效的Meta分析被引量：4
- 2015年
- 目的:评价去甲氧柔红霉素治疗急性髓系白血病(AML)的疗效与安全性。方法:采用Cochrane系统评价方法,计算机检索筛选获取所有去甲氧柔红霉素治疗初诊AML的随机对照试验(RCT)文献,评价纳入研究的方法学质量并进行资料提取后,采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果:共纳入9项RCT研究。Meta分析结果显示:1去甲氧柔红霉素组与柔红霉素组比较,二者完全缓解率虽差异无统计学意义(P=0.120),但前者可明显降低患者耐药率(P=0.006)及复发率(P=0.020),提高患者总生存率(P=0.007)及无病生存率(P=0.005);2去甲氧柔红霉素组与米托蒽醌组比较,二者完全缓解率、耐药率、复发率、总生存率、无病生存率均差异无统计学意义;33组化疗药物不良反应率均差异无统计学意义。结论:初诊AML患者诱导缓解治疗,去甲氧柔红霉素为主的联合化疗方案与米托蒽醌组疗效及安全性均无差异,但疗效均优于柔红霉素。
- 魏姗姗李劲高万长春廖鹏军彭琪夏平方李倩佘妙容陈景陈少贤
- 关键词：去甲氧柔红霉素米托蒽醌柔红霉素META分析
- 地西他滨增强allo-NK细胞杀伤白血病干细胞敏感性研究被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨地西他滨增强allo-NK细胞杀伤白血病干细胞(LSC)的作用及其机制。方法:应用免疫磁珠法从KG1a细胞中分选LSC。从健康供者的外周血分离纯化同种异体反应性自然杀伤(allo-reactive natural killer,a1-Io-NK)细胞;LDH法检测allo-NK细胞对LSC的杀伤作用,流式细胞术检测allo-NK细胞诱导LSC凋亡及LSC表面NKG2D配体MICA/B和ULBP1-3的表达。结果:地西他滨10μmol/L处理LSC 24 h后,allo-NK细胞对LSC的杀伤率明显增高,在效靶比为5:1、10:1、20:1时分别为(60.52%±3.52%vs 22.08%±2.07%、73.93%±2.33%vs 28.99%±3.13%、83.08%±1.32%vs 36.44%±2.40%),差异有统计学意义(P<0.05);地西他滨10μmol/L处理LSC 24 h后,在效靶比为10:1时,allo-NK细胞诱导LSC的凋亡率为7.84%±0.34%,明显高于LSC未处理组(3.33%±0.64%),差异有统计学意义(P<0.05);地西他滨10μmol/L处理LSC 24 h后,LSC表面NKG2D配体(MICA/B、ULBP1、ULBP2、ULBP3)的表达上调,高于未处理组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:地西他滨可能通过上调NKG2D配体增强allo-NK细胞对LSC的杀伤作用。
- 李倩魏姗姗李劲高陈少贤陈景黄晖婷彭琪夏平方佘妙容
- 关键词：地西他滨白血病干细胞NKG2D配体
- 白血病细胞CD56抗原表达与急性髓系白血病患者预后的关系被引量：12
- 2016年
- 目的：探讨急性髓系白血病（AML）患者白血病细胞CD56抗原表达与预后的关系,阐明CD56抗原表达在预测AML患者预后中的作用。方法：收集171例年龄14~60岁、采用去甲氧柔红霉素＋阿糖胞苷（IA）方案首次诱导化疗的初治AML（AML-M3除外）患者的临床资料,流式细胞术检测白血病细胞CD56抗原的表达。采用COX回归模型分析患者生存时间的影响因素,采用双变量相关分析研究患者CD56阳性率与总生存时间（OS）间的关系。根据CD56抗原表达将患者分为CD56＋组（n=52）和CD56-组（n=119）,同时根据CD56阳性表达率,以50%为界限,将CD56＋组分为CD56阳性表达率≥50%组（n=39）和CD56阳性表达率〈50%组（n=13）,比较CD56＋组和CD56-组、CD56阳性表达率≥50%组和CD56阳性表达率〈50%组患者完全缓解率（CRR）、复发率、中位OS、中位无病生存时间（DFS）和生存率。结果：CD56＋组患者中位OS（14.2个月）低于CD56-组（39.4个月）、CD56阳性表达率≥50%组患者中位OS（11.7个月）低于CD56阳性表达率〈50%组（20.3个月）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。CD56＋组患者1年和2年生存率（61.5%、46.2%）低于CD56-组（75.6%、63.9%）（P〈0.05）;CD56阳性表达率≥50%组患者1年生存率（53.8%）与CD56阳性表达率〈50%组（84.6%）比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但CD56阳性表达率≥50%组患者2年生存率（41.0%）明显低于CD56阳性表达率〈50%组（61.5%）（P〈0.05）。CD56＋组患者CRR（63.5%）与CD56-组（68.9%）以及CD56阳性表达率≥50%组（58.9%）与CD56阳性表达率〈50%组（76.9%）比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。CD56＋组患者总复发率和1年内复发率（64.3%、37.5%）均高于CD56-组（34.3%、17.9%）（P〈0.05）,而CD56阳性表达率≥50%组总复发率、1年内复发率（75.0%、42.9%）与CD56阳性表达率〈50%组（37.5%、16.7%）比较,差异均无统计学意义（P�
- 李倩李劲高周茂华廖鹏军彭琪陈景陈少贤魏姗姗黄晖婷佘妙容
- 关键词：急性髓系白血病CD56预后
- 白血病干细胞免疫表型在治疗急性髓系白血病方面的研究进展被引量：4
- 2015年
- 急性髓系白血病(AML)是一类严重致死性疾病,其复发或耐药的根源在于白血病干细胞(LSCs)的存在,故清除LSCs成为治疗AML的关键。近年来发现一些免疫表型在LSCs上特异表达或者高表达,而在正常造血干细胞(HSCs)上不表达或者低表达,这就为特异杀伤LSCs提供了靶点,因此,研究LSCs的免疫表型,有助于识别并杀伤LSCs,从而为彻底治愈白血病提供可能。本文针对近年来LSCs免疫表型在AML治疗及其预后方面的相关研究做一综述。
- 李倩彭琪夏平方魏姗姗佘妙容
- 关键词：急性髓系白血病白血病干细胞造血干细胞免疫表型靶向治疗
