徐维佳
- 作品数：24 被引量：107H指数：5
- 供职机构：南京军区福州总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芪甲苷通过MAPK途径改善UUO小鼠肾小管间质纤维化
- <正>目的:研究黄芪甲苷(AS-IV)对小鼠肾小管间质纤维化的保护作用,为AS-IV治疗慢性肾脏病提供实验依据。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(CT组)(n=8)、模型组(UUO组)(n=10)、治疗组(...
- 徐维佳牟姗王琴顾乐怡张敏芳田磊倪兆慧
- 文献传递
- 尿L-FABP和NGAL在梗阻性肾病所致急性肾损伤诊断及其肾脏预后预测中的价值被引量：13
- 2013年
- 目的探讨尿肝型脂肪酸结合蛋白（uL-FABP）、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（uNGAL）诊断梗阻性肾病所致急性肾损伤（AKI）和预测肾脏预后的价值。方法前瞻性收集30例梗阻性肾病患者解除梗阻前后不同时相的尿液标本，应用ELISA法检测uL-FABP、uNGAL水平。对不同时相、是否发生AKI等情况进行分析比较。对这2个指标与其他临床指标进行相关分析。随访1年，评估uL-FABP、uNGAL对梗阻性肾病肾脏的预后价值。结果与非AKI患者相比，AKI患者的uL-FABP和uNGAL水平显著升高[700．00（154．62～1216．14）μg／g·Cr比26．90（16．77～41.38）μg／g·Cr；1266．69（671．57～3396．07）μg／g·Cr比179．12（90．98～215．16）μg／g·Cr，均P〈0．01]。uL-FABP、uNGAL与Scr呈正相关（r=0．552，0．553，均P〈0．01）；两者预测AKI的受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）分别为0．925和0．900。随访1年时肾功能未恢复患者各时间点uL-FABP水平均显著高于肾功能恢复组（均P〈0．01）。术前uL-FABP水平在肾脏预后判断中的AUC为0．948，敏感度为85．7％，特异度为90．9％：术后72huL-FABP在肾脏预后判断中的AUC为0．935，敏感度为85．7％，特异度为90．9％。Kaplan-Meier生存曲线分析显示，术前uL-FABP〉366．57μg/g·Cr或术后72huL-FABP〉223．60μg／g．Cr，与不良预后呈明显相关性。结论uL-FABP、uNGAL对诊断梗阻性肾病所致AKI有较高的准确性。术前及术后72huL-FABP有助于判断梗阻性肾病的肾脏预后。
- 谢园园倪兆慧薛蔚蒋晨徐维佳牟姗
- 关键词：急性尿道梗阻
- C1q肾病的诊断及中西医结合治疗
- C1q肾病是一种临床较为少见的肾小球疾病,其诊断依赖免疫荧光病理,特征性表现为C1q大量沉积于肾小球系膜区,电镜下可见系膜区电子致密物沉积,并排除系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,...
- 倪兆慧徐维佳金海姣
- 关键词：C1Q肾病病理诊断中西医结合疗效评价
- 文献传递
- 黄芪甲苷对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用
- 徐维佳牟姗王琴施蓓莉顾乐怡倪兆慧
- 文献传递
- 黄芪甲苷对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用被引量：32
- 2012年
- 目的:旨在探究黄芪甲苷(ASI)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤的抑制作用,并阐明其机制。方法:体外培养人肾小管上皮细胞,进行分组:正常对照组:低糖(葡萄糖浓度5.5mmol/L)环境下培养;高糖组:高糖(葡萄糖浓度25mmol/L)环境下培养;ASI各组:分别在高糖培养基内加入不同浓度ASI(包括25、50、100、200μg/ml),在处理后0、1、12、24、48、96h观察,采用TUNEL法和caspase3检测各组细胞凋亡情况,采用ELISA法检测TGF-β1和HGF蛋白含量,采用Western blot检测磷酸化p-38、磷酸化ERK和磷酸化JNK浓度。此外,另在同样高糖培养基内加入p38抑制剂SB202190,1、12、24h观察细胞凋亡情况。最后,取同样高糖环境培养细胞,依次加入HGF50、100、200μg/ml,24h后检测细胞内磷酸化p38蛋白水平。结果:ASI(25～200μg/ml)可抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡,其抑制作用呈现剂量依赖性与时间依赖性。ASI同样可抑制高糖诱导的TGF-β1蛋白表达和p38MAPK信号通路活性。此外ASI可提高肾小管上皮细胞内HGF浓度;HGF可对p38MAPK信号通路产生抑制作用。结论:ASI抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与ASI促进HGF分泌,阻断p38MAPK信号通路,进而抑制细胞凋亡以及TGF-β1的表达有关。ASI可能有助于糖尿病肾病的治疗。
- 徐维佳牟姗王琴施蓓莉顾乐怡倪兆慧
- 关键词：黄芪甲苷肝细胞生长因子肾小管上皮细胞MAPK信号通路
- 黄芪甲苷对马兜铃酸诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制研究被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨黄芪甲苷对马兜铃酸诱导的RAW264.7细胞向M1型极化的影响,并初步探索其可能的作用机制。方法:分别采用马兜铃酸和脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞24 h,伴或不伴黄芪甲苷进行药物干预处理。采用细胞计数检测试剂盒-8(CCK 8)检测细胞活性变化,流式细胞仪检测巨噬细胞分型,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌量。反转录实时定量PCR(RT-qPCR)技术检测RAW264.7细胞IL-6、TNF-αmRNA表达。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测RAW264.7细胞p-p38和p38 MAPK蛋白表达水平。结果:CCK8结果提示黄芪甲苷在5~50μg/mL浓度范围对RAW264.7巨噬细胞无明显毒性,本研究选取10μg/mL作为实验干预浓度。黄芪甲苷能够显著改善马兜铃酸诱导的巨噬细胞活性(P<0.05),同时减少IL-6和TNF-α的分泌水平和mRNA表达水平(均P<0.05),抑制马兜铃酸和LPS诱导的M1/M2巨噬细胞比例(P<0.05)。黄芪甲苷可部分抑制马兜铃酸诱导的巨噬细胞p38 MAPK磷酸化水平(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可减少巨噬细胞M1型极化,降低炎症因子IL-6和TNF-α水平,减少巨噬细胞的活性,从而起到减缓马兜铃酸肾损害的作用,其作用机制可能与部分抑制p38 MAPK信号活性有关。
- 徐维佳徐维佳严丽群张勇王丽萍张勇
- 关键词：黄芪甲苷马兜铃酸巨噬细胞
- 肾损伤分子1对心脏术后急性肾损伤早期诊断价值的Meta分析
- 目的 系统评价肾损伤分子1(Kidney injury molecule 1,KIM-1)对心脏手术后急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)早期诊断的价值.方法 计算机检索EMBAS、MEDLINE...
- 邵兴华田磊徐维佳张珍王春林戚超君倪兆慧牟姗
- 黄芪甲苷抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞凋亡的体内及体外研究
- 黄芪甲苷（AS-IV）对体外培养的肾小管上皮细胞活性及转化生长因子β1诱导细胞凋亡的保护作用;观察AS-IV对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾细胞凋亡的影响，并初步探讨其机制。
- 徐维佳牟姗王琴邵兴华顾乐怡张敏芳吴蓓田磊倪兆慧
- 关键词：黄芪甲苷转化生长因子Β1细胞凋亡实验药理
- 尿液肾损伤分子1:预测梗阻性肾病肾脏预后的生物学标志物被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨尿液肾损伤分子1(uKIM-1)、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白分子(uNGAL)在梗阻性肾病所致急性肾损伤(AKI)诊断中的价值,评价其在预测肾脏预后中的价值。方法:收集30例梗阻性肾病患者解除梗阻前后不同时相的尿液标本,应用ELISA方法检测uKIM-1、uNGAL水平,进行分析、比较。随访1年,评估uKIM-1、uNGAL在梗阻性肾病肾脏预后判断中的应用价值。结果:发生AKI的患者uKIM-1和uNGAL水平显著升高,uKIM-1、uNGAL与血清肌酐成正相关,曲线下面积(AUC)分别为0.943和0.900。肾脏预后差的患者术后72h uKIM-1水平显著升高。ROC曲线分析uKIM-1在肾脏预后判断中的AUC为0.912,敏感度85.7%,特异度84.6%。Kaplan-Meier生存曲线分析示出现术后72h尿KIM-1>156.00 pg/(mg·Cr),与不良预后呈明显相关性。结论:uKIM-1、uNGAL对诊断梗阻性肾病所致AKI有较高的准确性,术后72h uKIM-1有助梗阻性肾病肾脏预后的判断。
- 谢园园牟姗薛蔚蒋晨徐维佳倪兆慧
- 关键词：肾损伤分子1
- 黄芪甲苷抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞凋亡
- <正>目的:黄芪甲苷(AS-IV)对体外培养的肾小管上皮细胞活性及转化生长因子β1(TGF-β1)诱导细胞凋亡的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞系(HK-2),采用转化生长因子β1...
- 徐维佳牟姗王琴邵兴华张敏芳田磊倪兆慧
- 文献传递
