战晓丽
- 作品数：10 被引量：19H指数：3
- 供职机构：复旦大学附属浦东医院更多>>
- 发文基金：上海市浦东新区卫生系统医学领先人才培养基金上海市医学重点学科(专科)建设项目浦东新区卫生系统重点学科建设基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 经皮线环固定法在腹腔镜下腹膜透析置管中的应用被引量：3
- 2016年
- 目的：探讨经皮线环固定法在腹腔镜引导下在腹膜透析置管术中的应用。方法：6例慢性肾衰竭患者,全麻后右上腹穿刺建立CO2气腹,压力控制在10-12 mmHg,穿入10 mm Trocar导入腹腔镜,腹腔镜引导下经脐下3-5 cm经左旁正中线穿入10 mm Trocar,用3-0丝线对折后镶入20 ml注射器针头内,并在腹腔镜直视下经皮穿刺入腹腔,将线送入腹腔,形成一线环,将腹透管经左下腹Trocar穿过经皮置入的线环后置入盆腔,再将线环固定腹透管于前腹壁,包埋深部cuff于腹直肌鞘内,最后遂道针建立皮下隧道。结果：所有腹膜透析管均置管成功。置管时间35-55 min,平均（44.2±7.4）min,术后腹平片显示所有腹透管位置准确,术后7 d开始间歇性腹膜透析,10 d后改为持续不卧床腹膜透析,无渗漏、感染、血肿等并发症,随访时间1-6月,平均（3.3±2.0）月,导管通畅率100%,无漂管、堵管、导管感染等发生。结论：腔镜引导下经皮线环固定法行腹膜透析管植入术方法简便安全、定位精准、创伤小、并发症少,无需增加额外的设备和成本,值得临床推广使用。
- 童进东金惠敏史卫军王廷峰顾艳红战晓丽赖碧红余波
- 关键词：腹膜透析腹腔镜肾衰竭
- 高磷对血管平滑肌细胞钙化的影响及阿托伐他汀干预效应的研究
- 目的：观察阿托伐他汀对高磷诱导血管平滑肌细胞钙化的影响，探讨阿托伐他汀在血管钙化中的作用。 方法：原代培养大鼠血管平滑肌细胞(RVSMC)，加用不同的试剂培养，分别为正常磷组、高磷组、凋亡抑制组、阿托伐他汀组。分别在不同...
- 战晓丽
- 关键词：钙化病变高磷诱导阿托伐他汀
- 文献传递
- 尿毒症状态下钙化防御的研究进展被引量：2
- 2006年
- 战晓丽袁伟杰
- 关键词：钙性尿毒症性小动脉病钙化防御ESRD患者组织坏死动脉中膜
- 氯化钴积聚缺氧诱导因子对5／6肾切除大鼠肾小管间质纤维化的影响被引量：1
- 2008年
- 进展性肾脏疾病存在慢性缺氧和。肾小管周嗣毛细血管（PTC）的丧失，缺氧诱导因子（HIF）是缺氧适应时恢复细胞内环境稳定的一个核心调节因子，其转录激活靶基因后具有刺激血管新生、红细胞生成和无氧代谢等诸多作用。已有研究证实，通过氯化钴（CoCl2）积聚HIF可改善大鼠的急性缺血性肾损害。本实验采用大鼠5／6肾切除的慢性肾功能衰竭模型，观察CoCl2对残肾HIF积聚和残肾功能的影响，并初步探讨其机制。
- 刘凌袁伟杰于建平战晓丽郭云珊
- 关键词：肾小管间质纤维化缺氧诱导因子肾切除大鼠氯化钴缺血性肾损害
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对同型半胱氨酸促血管平滑肌细胞增殖的抑制效应
- 2017年
- 目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在同型半胱氨酸(Hcy)促血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖中的作用,了解其对VSMCs增殖的保护作用,并初步探讨相关机制。方法:以人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)为研究对象,分为对照组(control)、Hcy组(Hcy100μmol/L、Hcy200μmol/L、Hcy500μmol/L、Hcy1 000μmol/L)、EGCG组(EGCG5μmol/L、EGCG10μmol/L、EGCG20μmol/L)、Hcy+EGCG组(Hcy500μmol/L、Hcy500μmol/L+EGCG5μmol/L、Hcy500μmol/L+EGCG10μmol/L、Hcy500μmol/L+EGCG20μmol/L);在培养的第24 h,采用CCK-8法测定细胞增殖情况,Brd U染色法标记增殖细胞,ELISA方法测定Hcy+EGCG组中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang1-7)水平。结果:Hcy可促进HASMCs增殖,EGCG可抑制HASMCs增殖,EGCG可抑制Hcy促HASMCs的增殖作用,其发挥作用与其抑制HASMCs分泌AngⅡ、诱导HASMCs分泌Ang1-7有关。结论:EGCG可通过调节局部AngⅡ/Ang1-7平衡来抑制Hcy诱导的HASMCs增殖。
- 战晓丽杨秀红潘丽华乔青燕周东池金惠敏
- 关键词：同型半胱氨酸血管平滑肌细胞EGCG
- 甲状旁腺激素对人近曲小管上皮细胞转分化及分泌结缔组织生长因子的影响被引量：7
- 2008年
- 目的探讨甲状旁腺激素（PTH）对人近曲小管上皮细胞系HK-2细胞分泌结缔组织生长因子（CTGF）及细胞转分化的影响。方法应用实时定量PCR和Western印迹观察PTH诱导HK-2细胞CTGFmRNA和蛋白表达情况，从转录水平探讨PTH对CTGF基因启动子活性的调控作用。应用免疫荧光技术检测PTH作用下HK-2细胞中d平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果HK-2细胞有基础水平的CTGFmRNA和蛋白表达，PTH刺激后其表达量显著增加。PTH最佳刺激浓度是10^-10omol／L，最佳刺激时间是72h。10^-10mol／L PTH干预HK-2细胞12h后，荧光素酶活性较对照组显著升高（1．888±0．078比0．989＋0.030，P〈0．01）；光镜下可见细胞由立方形铺路石样转变为梭形，随作用时间延长转分化现象更显著。PTH刺激HK-2细胞12h后，免疫荧光检测可见细胞质中有α-SMA表达；PTH刺激24h后，α-SMA表达明显增多，与CTGF mRNA和蛋白表达的时间效应一致。结论PTH可上调HK-2细胞CTGF表达，并具有促进HK-2细胞转分化的作用。
- 郭云珊袁伟杰叶菡洋傅鹏梅小斌战晓丽刘凌
- 关键词：甲状旁腺激素肾小管上皮细胞纤维化结缔组织生长因子
- 狼疮性肾炎的肾小管间质损伤
- 狼疮性肾炎(LN)肾脏病变可累及肾小球、肾小管间质和肾血管。近年来，许多国内外学者发现当LN伴有明显的肾小管间质损害时，临床上出现的肾功能下降主要与肾小管间质改变程度有关，而与同期存存的肾小球病变关系不大。因此，了解LN...
- 袁伟杰战晓丽
- 关键词：狼疮性肾炎肾小管间质损伤发病机制
- 文献传递
- 甲状旁腺激素通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导人近曲小管上皮细胞结缔组织生长因子表达被引量：4
- 2008年
- 目的观察甲状旁腺激素（PTH）对人肾小管上皮细胞分泌结缔组织生长因子（CTGF）的影响，并探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号途径在此过程中的作用。方法采用实时定量PCR、Western印迹、报告基因等技术，观察胛H诱导人近端肾小管上皮细胞系HK．2细胞CTGF表达的情况。使用信号通路抑制剂PD98059、U0126阻断信号通路以明确胛H发挥作用的信号途径。结果正常HK-2细胞有基础水平的CTGFmRNA和蛋白表达，PTH刺激后其表达水平显著增加。10^-10mol／LPTH作用12h后，荧光素酶活性较对照组明显升高[（1．8884±0．0780）比（0．9891±0．0300）A，P〈0．01]。正常HK-2细胞有少量p-ERKI／2表达，胛H刺激后p-ERKI／2表达明显升高，以10^-10mol／L胛H作用30min时效应最强；MAPK通路抑制剂PD98059、U0126作用后，CTGFmRNA、蛋白、基因启动子表达均明显下降。结论删可诱导HK-2细胞CTGF表达，其作用可能是通过MAPK信号通路来实现的。
- 郭云珊袁伟杰战晓丽刘凌张懿谌卫叶菡洋
- 关键词：甲状旁腺激素结缔组织生长因子丝裂原活化蛋白激酶
- 金雀异黄素对PTH诱导人近曲小管上皮细胞CTGF表达的影响
- 【目的】了解金雀异黄素(genistein,Gen)对甲状旁腺激素(PTH)诱导人近曲小管上皮细胞(HK-2) 结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响及其机制。【方法】将体外培养的 HK-2分为4组:正常对照组, 未加任...
- 郭云珊袁伟杰战晓丽刘凌郭志勇付鹏许静吴灏孙莉静崔若兰
- 文献传递
- 高磷对血管平滑肌细胞钙化的影响及阿托伐他汀的干预效应
- 2008年
- 目的观察高磷对大鼠血管平滑肌细胞（RVSMC）钙化的影响，及探讨阿托伐他汀在RVSMC钙化中的保护作用及相关机制。方法用不同的试剂培养RVSMC，分别为正常磷组（Pi 1．4mmol／L）、高磷组（Pi 2．0mmol／L、2．6mmol／L）、凋亡抑制组（Pi 2．6mmol／L＋ZVAD—FMK 0．1μmol／L、Pi 2．6mmol／L＋ZVAD—FMK 1．0μmol／L、Pi 2．6mmol／L＋ZVAD—FMK 2．0μmol／L）和阿托伐他汀组（Pi 2．6mmol／L＋Statin 1 nmol／L、Pi 2．6mmol／L＋Statin 10 nmol／L、Pi 2．6mmol／L＋Statin 100 nmol／L）。甲O-酚酞络合酮方法测定平滑肌细胞钙含量，BCA法测定蛋白含量，用蛋白含量标化钙含量，同时以von Kossa染色观察细胞钙化情况。ELISA方法测定不同时间各组细胞的相对凋亡量。结果（1）培养第3、6、9天时，Pi 2．0mmol／L、Pi 2．6mmol／L组与Pi 1．4mmol／L组相比，RVSMC钙沉积较多（P〈0．05）。（2）培养第6天时，Pi 2．6mmol／L＋ZVAD—FMK 1．0μmol／L、Pi 2．6mmol／L＋ZVAD—FMK 2．0μmol／L组与Pi 2．6mmol／L组相比，RVSMC钙沉积较少（P〈0．05）；Pi 2．6mmol／L＋Statin 10nmol／L、Pi 2．6mmol／L＋Statin 100nmol／L组与Pi 2．6mmol／L组相比，细胞钙沉积较少（P〈0．05）。von Kossa染色显示Pi 2．6mmol／L组细胞有大量黑色颗粒沉积，而Pi 2．6mmol／L＋Statin 100nmol／L组较少。（3）培养第3、6、9天时，Pi 2．6mmol／L与Pi 1．4mmol／L相比，细胞相对凋亡量较多（P〈0．05）；培养第12、24小时，Pi 2．0mmol／L、Pi 2．6mmol／L组与Pi 1．4mmol／L组相比，细胞相对凋亡量较多（P〈0．05）；培养第6天、第24小时时，Pi 2．6mmol／L＋Statin 10nmol／L、Pi 2．6mmol／L＋Statin 100nmol／L与Pi 2．6mmol／L组相比，细胞相对凋亡量较少（P〈0．05）。结论高磷培养可诱导RVSMC体外钙化。阿托伐他汀对高磷诱导的RVSMC钙化有保护作用，此作用可能与其降低RVSMC凋亡有关。
- 战晓丽袁伟杰于建平傅鹏郭云珊刘凌
- 关键词：钙质沉着症细胞凋亡阿托伐他汀
