曾泽戎
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 家兔离体肺恒流灌流负压通气模型的建立被引量：1
- 1990年
- 作者用9只家兔,取出肺脏,于体外用自体稀释抗凝血液进行灌流,采用负压通气方法,在控制灌流液流量率(133.33ml/min)恒定的条件下,在70min的灌流期内,灌流压力略有上升,但均不超过227kPa,肺重量略下降。模型稳定后10min测定灌流液pH值为7.58±0.13,Po_2:36.57±9.43kPA,Pco_2:233±0.45kPa;灌流血液血球压积开始为24.13％±3.12％,结束为24.12％±3.04％,无明显改变(P>0.05);肺湿/干重比值(对照组为4.74±0.16;离体肺值为4.75±0.12,P>0.05);肺水含量与正常在体肺的相应值比较无显著性差别。灌流70min内肺的外观形态大体现正常。上述结果表明,本实验所建立的模型在灌流期间内是稳定的,可信的。
- 张洪伟温光楠曾泽戎
- 关键词：负压通气
- 急性氯气染毒致家兔肺水肿及血浆纤维结合蛋白含量下降的实验研究被引量：2
- 2004年
- 目的 :研究急性高浓度氯气染毒后血浆纤维结合蛋白 (FN)含量的变化及其在肺损伤中的作用。方法 :35只家兔随机分成整体组和离体肺组 ,两组再分对照组和氯气染毒组。整体组行气管插管、开胸行肺动脉主干插管 ;离体肺组动物放血后取出心肺进行灌流、通气。染毒组动物吸入 5 0 0 0ppm的氯气 (2 0min)后 ,定时检测血浆 /灌流液内FN(pFN)含量、肺动脉 /灌流压力、呼吸功能指标 ,监测离体肺重量并计算肺水指标。结果 :吸入氯气致离体肺重量显著增加 ;肺水指标均显著升高 ,血浆 /灌流液内FN的含量显著下降。整体动物的呼吸频率加速 ,潮气量、血氧分压显著下降。结论 :氯气染毒引起了严重肺损伤、肺水肿 ,血浆 /灌流液内FN含量显著下降 ,FN含量下降程度与肺损伤程度相关。
- 张洪伟曾泽戎贾斌张溪温光楠
- 关键词：氯气纤维结合蛋白肺水肿离体肺
- 正、负压通气对离体兔肺血流动力学和氧合效果的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 :运用离体兔肺灌流模型 (IPL )比较正、负压两种通气对肺循环血流动力学及通气效果的影响。方法 :建立 18只肺负压通气 (NPV )的 IPL模型 ,控制灌流液流量 (133.33m l/ m in)不变 ,在相同的潮气量及呼气末跨肺压下 ,对 12只 IPL更换为正压通气 (PPV ) ,2 0 min后重新进行 NPV。在两种通气下 ,测定灌流压力 (Pa)、回流压力(Pv)、气道压力 (Paw)、肺重量 (L Wt)等指标并连续同步描记。检测灌流液血氧分压 (Po2 )值。另 6例 IPL一直行NPV.结果 :PPV可使 Pa、肺血管阻力增高 ,L Wt下降。 PPV吸气时 Pa增加 ,Pv下降 ,L Wt略有上升 ;NPV吸气时 Pa,Pv均下降 ,L Wt显着增加。 NPV时血氧增加幅度高于 PPV。结论 :本实验条件下 PPV导致肺血管阻力增加 ;NPV的氧合效果优于
- 张洪伟曾泽戎温光楠贾斌原世麟
- 关键词：离体肺正压通气负压通气血流动力学
- 家兔氯气中毒引起肺水肿和血浆纤维结合蛋白含量下降被引量：8
- 2002年
- 目的 研究正常及网状内皮系统被封闭的家兔在急性高浓度氯气中毒后血浆纤维结合蛋白 (p FN)含量变化及其在肺损伤中的作用 .方法 32只家兔随机分成 2大组 (正常组和网状内皮系统封闭组 ) :正常组又分为 :正常对照组和氯气中毒组 ;封闭组又分为对照组和封闭后中毒组 .戊巴比妥钠 iv麻醉后 ,气管插管 ,开胸行肺动脉主干插管以测压 .对照组动物手术后不行氯气中毒 .封闭组动物印度墨水 iv 4h后再进行上述实验 .中毒组动物吸入 5 m L·L- 1的氯气持续 2 0min.定时检测 p FN含量 (免疫火箭电泳法 )、肺动脉压力、呼吸功能指标 (频率、潮气量和动脉血氧分压等 ) .实验结束后 ,处死动物并取出肺脏以检测肺水指标并行组织学检查 .结果 氯气中毒后引起了严重的肺损伤 ,有大量的泡沫状分泌物自气管内涌出 ,肺干、湿质量均显著增加 ,出现了肺水肿 .动物中毒后 p FN的含量显著下降 .网状内皮系统被封闭 4h后p FN含量下降 ,氯气中毒后 ,被封闭的动物 p FN下降更明显 ,且中毒症状重 ,8例动物中有 4例在中毒后 80 min内死亡 ,其他组动物在 12 0 min内无死亡 .封闭组中毒前后与对照组相比肺动脉压力无显著改变 ,而呼吸频率加速 ,潮气量下降 .结论 氯气中毒引起了严重的肺损伤、肺水肿 .
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- 关键词：氯气中毒纤维结合蛋白肺水肿网状内皮系统
- 氯气染毒致兔高体肺灌流液组织胺含量增高及肺水肿被引量：6
- 1998年
- 利用负压通气的离休兔肺灌流模型研究高浓度氯气（5000ppm）急性染毒引起肺损伤及肺水肿的病理生理机理．方法：9只自体血灌注、负压通气（吸入950mL／LO2及50mL／LCO2）的离体兔肺灌流模型为对照组；10只吸入5000ppm的氯气，染毒20min．在控制回流压力的情况下，动态监测灌流压力、肺重量的变化；荧光光度法测定灌流血液血浆中组织胺、5-羟色胺含量；测定肺湿／干重比值等．结果：在控制回流压力与灌流液流速（133．3mL／min）不变的情况下，染毒10min后，与未染毒的离体灌流肺相比肺重量迅速增加继而灌流压力开始增高；灌流液血球压积值显著增高；灌流血液的血浆中组织胺含量增高，而5-羟色胺含量未见明显增加；肺湿／干重比值显著增加．外观见明显肺水肿、大量粉红色泡沫自气管涌出；光镜见肺充血、肺水肿及肺气肿．结论：高浓度氯气染毒可导致肺水肿，其发生机制主要是由于微血管渗透性的增加，而后者可能与组织胺的增加有关．
- 张洪伟贾斌曾泽戎温光楠
- 关键词：氯气中毒肺水肿组织胺5-羟色胺
- 急性氯气染毒对家兔肺血流动力学及呼吸功能的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 :观察高浓度氯气染毒时肺血流动力学和呼吸功能变化并探讨其在肺损伤中的作用。方法 :35只家兔 ,随机分为 :离体肺组 :10只离体兔肺在稳定后吸入氯气 (5 0× 10 -4,2 0min)。在回流压力恒定的条件下 ,测定灌流压力、气道压力、潮气量、肺重量等变化。另 9只离体兔肺设为正常对照 ;整体动物组 :8只动物自气管插管吸入氯气 (5 0× 10 -4,2 0min) ;另 8只为对照组。检测肺动脉压力、呼吸频率、气道压力、潮气量等的变化 ;实验结束时均测定肺湿 /干重比值。结果 :离体肺组 :控制回流压力与灌流液流速 (133mL/min)不变 ,染毒后灌流压力即有缓慢而持续的升高 ;染毒开始 10min离体肺肺重量有一过性的降低 ,后开始持续增高 ,染毒后 6 0min肺重量显著大于对照组、出现肺水肿 ,继而灌流压力也显著升高 ,潮气量减少 ,灌流液血球压积值显著增高 ;整体动物染毒后肺动脉压力也有缓慢的升高 ,但没有剧烈的改变 ;呼吸频率加快 ,气道内压力波动幅度加大 ,潮气量减少。染毒后 6 0min出现明显的肺水肿。结论 :高浓度氯气染毒可导致肺动脉 /灌流压力升高及肺水肿。但肺动脉 /灌流压力的改变并不是导致肺水肿的主要原因。氯气染毒后引起动物的呼吸频率加快、气道内压增大 ,潮气量减少。
- 张洪伟曾泽戎宋俊峰贾斌温光楠
- 关键词：家兔肺血流动力学
