李本辉
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：石河子大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同Stat6表型乳腺癌细胞IL-4/Stat6信号通路调节基因表达的研究被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨不同乳腺癌细胞株Stat6活化分型的可行性及IL-4的作用机制。方法:流式细胞仪测定不同Stat6表型细胞株ZR-75-1和BT-20的早期凋亡率;应用Affymetrix基因芯片测定IL-4刺激前后的基因表达谱变化。结果:Stat6null表型细胞与Stat6high相比早期凋亡增加(40%vs12%);在Stat6null细胞株有2193个基因/转录产物表达升高,而Stat6high细胞株中2600个基因/转录产物表达升高,且Stat6high细胞和Stat6null细胞中与凋亡和转移相关的基因表达谱明显不同;但不论在Stat6high还是Stat6null细胞株,IL-4均上调CCL26、SOCS1、CISH、EGLN3和SIDT1基因,而下调DUSP1、FOS和FOSB基因。结论:在乳腺癌细胞中,IL-4可能像在免疫细胞中一样,通过Stat6或非Stat6途径而发挥功能。
- 李本辉杨贤子李品东袁琴刘晓洪Glenn S.GerhardMichael J.Chorney张文杰
- 关键词：乳腺肿瘤信号传导STAT6基因表达芯片
- 结直肠癌细胞IL-4/Stat6信号传导活性与调节基因差异性表达相关性研究被引量：4
- 2007年
- 目的:IL-4介导的Stat6信号传导活性在人细胞之间有差异,称为Stat6活化表型。旨在探讨Stat6活化表型及其产生的分子学基础。方法:结直肠癌细胞株HT-29与Caco-2的Stat6活化表型用EMSA半定量法测定。Stat6通路调节因子基因水平的表达用RT-PCR法检测。蛋白水平的表达用Western blotting法检测。结果:EMSA分析表明,HT-29为高活化表型(Stat6high)而Caco-2为零活化表型(Stat6null)。RT-PCR分析显示,与Stat6highHT-29比较,Stat6nullCaco-2癌细胞高表达负调节基因SOCS1和SHP1,而低表达正调节因子PP2A催化亚单位编码基因PP2CA和PP2CB。Westernblotting分析法证实Caco-2癌细胞高表达SOCS1和SHP1蛋白。结论:Stat6通路正、负调节基因的表达失衡可能是产生不同Stat6活化表型的分子机制之一。
- 李品东袁琴杨贤子李本辉刘晓洪张燕徐双兵袁佳陈婷张文杰
- 关键词：结直肠肿瘤基因表达信号传导
- 人类结肠癌细胞缺陷型Stat6null活化表型与癌细胞高凋亡率及低侵袭转移力相关
- 目的IL-4介导的Stat6信号传导活性在人细胞之间有差异,称为Stat6活化表型。本文旨在观察不同Stat6自然活化表型对人类结肠癌细胞早期凋亡率、体外侵袭力及其相关基因mRNA表达水平的影响。方法人类结肠癌细胞株HT...
- 李本辉杨贤子张文杰
- 关键词：结肠癌IL-4STAT6凋亡
- 文献传递
- IL-4/Stat6活性与细胞周期调控和癌转移相关基因的差异性表达
- 2012年
- IL-4诱导的Stat6活化水平在细胞之间差异很大,已发现这种差异与肿瘤细胞增殖、凋亡和侵袭转移力相关。本课题旨在探讨Stat6活化水平与细胞周期调控基因以及癌转移相关基因表达水平之间的相关性并试图解释这种相关性与癌细胞行为的关联。运用半定量RT-PCR法检测细胞周期调控基因CDK4、CDKN2A、CDKN1B、CD-KN1A的方法,以及转移相关基因CD44v6、S100A4、CXCR4、NM23分别在结肠癌细胞系Caco-2(Stat6null表型)、HT-29(Stat6high表型)中的表达水平。显示,结果细胞周期依赖性激酶CDK4,促转移基因CD44v6、S100A4在Stat6high表型的HT-29细胞表达较高的mRNA;而周期抑制基因CDKN2A、CDKN1B、CDKN1A,以及转移抑制基因NM23则在Caco-2(Stat6null表型)细胞表达较高的mRNA,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。CXCR4mR-NA表达水平在两株细胞间无统计学差异。由此可知,携带高活化表型Stat6high的癌细胞(HT-29),其细胞周期抑制基因、转移抑制基因表达降低;而细胞周期正向调节基因、促转移基因表达增高。这种基因表达的变化可能对癌细胞的生长、侵袭和转移有利,提示Stat6的活化状态在癌症的发展和预后上可能具有标志物意义。
- 马志萍袁佳张燕李本辉徐双兵刘晓洪李锋张文杰
- 关键词：STAT6细胞周期
