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李磊

作品数:12 被引量:36H指数:4
供职机构:南方医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金南方医科大学南方医院院长基金广州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生一般工业技术化学工程更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 4篇学位论文
  • 2篇专利

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇化学工程
  • 1篇一般工业技术

主题

  • 6篇细胞
  • 3篇癌细胞
  • 2篇血清
  • 2篇髓样
  • 2篇通路
  • 2篇腺癌
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇耐药
  • 2篇巨噬细胞
  • 1篇代谢
  • 1篇蛋白
  • 1篇毒物
  • 1篇对乙酰氨基酚
  • 1篇多药
  • 1篇多药耐药
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇性细胞
  • 1篇雄性
  • 1篇血清ALT

机构

  • 12篇南方医科大学
  • 2篇南方医科大学...

作者

  • 12篇李磊
  • 5篇姜勇
  • 4篇罗海华
  • 2篇王娟
  • 2篇曹蕾
  • 2篇胡水旺
  • 2篇刘爱华
  • 2篇张一梅
  • 2篇胡明珠
  • 1篇林思园
  • 1篇张利华
  • 1篇肖霄
  • 1篇卢夏英
  • 1篇陈小欢
  • 1篇邹兆伟
  • 1篇肖炜

传媒

  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇山东医药
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2021
  • 2篇2018
  • 4篇2017
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
MRP8/MRP14诱导腹腔巨噬细胞释放炎性细胞因子被引量:1
2017年
目的探讨MRP8/MRP14诱导小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子表达效应及其作用机制。方法 Luminex x MAP液相芯片系统检测重组MRP8/MRP14蛋白诱导腹腔巨噬细胞6种细胞因子/趋化因子的水平变化;MRP14不同结构域融合蛋白刺激细胞,检测TNF-α、IP-10和IL-6表达;Western blot检测MRP8/MRP14刺激细胞p38 MAPK、JNK和ERK激酶磷酸化变化;细胞预先用p38 MAPKs、JNK、ERK激酶抑制剂、TLR4和RAGE受体拮抗剂预处理,之后给予MRP8/MRP14蛋白刺激,检测TNF-α、IP-10和IL-6表达。结果 MRP8/MRP14能显著诱导TNF-α、IP-10和IL-6的表达,与对照组相比,蛋白表达水平分别升高约98.2、378.6和6.3倍(P<0.01),MRP8/MRP14不能诱导IL-2、IL-5和IFN-g的表达;MRP14全长及其结构域EFhand-1、EFhand-2及EFhand-1+2融合蛋白能够诱导TNF-α、IP-10和IL-6的表达(P<0.01),CT末端结构域不具有诱导活性;MRP8/MRP14刺激细胞后1 h p38 MAPK、JNK及ERK激酶发生显著磷酸化变化,持续至2 h;与单纯MRP8/MRP14组相比,p38 MAPK抑制剂SB203580显著抑制TNF-α、IP-10和IL-6的表达(P<0.05);JNK抑制剂SP600125显著抑制TNF-α和IP-10的表达(P<0.05),对IL-6的表达无影响;ERK及其上游MEK1/2的抑制剂PD98059和U0126显著抑制IL-6的表达(P<0.05);TLR4抑制剂TAK242抑制了MRP8/MRP14诱导的TNF-α、IP-10和IL-6的表达(P<0.05),而RAGE中和性抗体仅部分抑制MRP8/MRP14诱导的IL-6的表达(P<0.05)。结论 MRP8/MRP14能够诱导小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α、IP-10和IL-6的表达;MRP蛋白以包含有钙离子结合基序的结构域具有诱导细胞因子表达的活性;TNF-α和IP-10的表达与TLR4受体及其下游的p38 MAPKs、JNK通路有关,IL-6的表达则同时由TLR4和RAGE受体介导,继而激活下游的p38 MAPKs和ERK信号通路。
王娟李磊罗海华姜勇
关键词:P38JNKERK
TP53、BIRC7、ANXA1和ENO1血清自身抗体在肺癌诊断与预后判断上的应用
背景:肺癌在世界范围内均是死亡率和发病率最高的恶性肿瘤。肺癌的发病率与香烟的流行关系密切,发达国家肺癌发病率明显高于发展中国家。由于发达国家对于香烟的限制措施,肺癌的发病率已进入平台期,死亡率正在下降。临床实践证实肺癌是...
李磊
关键词:肿瘤相关抗原自身抗体血清学诊断预后判断酶联免疫吸附
RFID在医院供应室消毒物品动态追溯管理系统中的应用
近年来,我国医院信息化建设得到越来越多的重视,正逐步向全面数字化医院的方向发展。通过信息化建设,可以使医院的管理者更多、更全面的掌握信息,使管理更加有效。射频识别技术(RadioFrequencyIdentificati...
李磊
关键词:射频识别技术医院供应室消毒物品
文献传递
巨噬细胞炎症反应中系统性鉴定分析mRNAs和lncRNAs表达谱及hnRNP K对靶基因mRNAs的调控机制研究
脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分,在细菌感染发病过程中发挥重要的作用。巨噬细胞作为机体重要的免疫细胞之一,在炎症反应中起着举足轻重的作用。在LPS诱导的炎症反应过程中,...
李磊
关键词:转录组
p38 MAPK在MRP8/14诱导小鼠胚胎成纤维细胞凋亡中的作用被引量:4
2017年
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)对髓样相关蛋白8(MRP8)/髓样相关蛋白14(MRP14)诱导小鼠胚胎成纤维细胞凋亡的影响。方法制备MRP8、MRP14、MRP8/14备用。分别取p38^(+/+)和p38-/-细胞,随机分为空白对照组、MRP8组、MRP14组、MRP8/14组。MRP8组、MRP14组、MRP8/14组分别加入50μg/m L MRP8、MRP14和MRP8/14。空白对照组加入等体积的DMEM培养液。各组干预24、48 h,采用MTT法检测p38^(+/+)和p38-/-细胞活力。采用流式细胞术检测空白对照组及MRP8/14干预24、48 h组p38^(+/+)和p38-/-细胞凋亡率。采用MTT法检测空白对照组、MRP8/14组以及TLR4受体抑制剂TAK242或RAGE中和抗体处理的MRP8/14(分别设为MRP8/14+TAK242组、MRP8/14+RAGE组)干预24 h p38^(+/+)细胞活力。采用MTT法和流式细胞术检测空白对照组、MRP8/14组以及p38激酶抑制剂SB203580处理的MRP8/14(设为MRP8/14+SB203580组)干预24 h p38^(+/+)细胞活力和凋亡率。采用Western blotting法检测MRP8/14干预0、1、2、4、6、8 h p38^(+/+)细胞p38 MAPK磷酸化。结果 MRP8组、MRP14组、MRP8/14组干预24、48 h p38^(+/+)、p38-/-细胞活力均低于空白对照组(P均<0.05),但无论MRP8/14组干预24 h还是48 h,p38-/-细胞活力明显高于p38^(+/+)细胞(P均<0.05)。MRP8/14干预24、48 h组p38^(+/+)细胞凋亡率均高于空白对照组,且MRP8/14干预48 h组细胞凋亡率更高(P均<0.05);而MRP8/14干预24、48 h组p38-/-细胞凋亡率均未见明显变化(P均>0.05)。MRP8/14组、MRP8/14+RAGE组干预24 h p38^(+/+)细胞活力低于空白对照组、MRP8/14+TAK242组干预24 h(P均<0.05)。MRP8/14+SB203580组干预24 h p38^(+/+)细胞活力较MRP8/14组干预24 h明显升高,细胞凋亡率较MRP8/14组干预24 h明显降低(P均<0.05)。MRP8/14干预2、4、6 h p38^(+/+)细胞p38 MAPK磷酸化水平明显高于干预0、1、8 h(P均<0.05)。结论 p38 MAPK能促进MRP8/14诱导的小鼠成纤维细胞凋亡,其机制可能与TLR4-p38 MAPK信号通路激活有关。
王娟陈小欢李磊卢夏英姜勇
关键词:胚胎成纤维细胞P38丝裂原活化蛋白激酶
黄豆苷元在防治对乙酰氨基酚诱导急性肝损伤中的应用
本发明涉及黄豆苷元在防治对乙酰氨基酚诱导急性肝损伤中的应用;黄豆苷元的剂量为50mg/kg;黄豆苷元为固体粉末状;所述黄豆苷元的施用方法为:溶于芝麻油,水浴超声溶解。本发明的有益效果为:黄豆苷元缓解APAP诱导急性肝损伤...
龚神海曾雨浓何卓恩肖炜李磊
文献传递
一种载药纳米复合水凝胶及其制备方法和应用
本发明涉及一种载药纳米复合水凝胶及其制备方法和应用。一种载药纳米复合水凝胶,所述载药纳米复合水凝胶为表面由菊粉水凝胶修饰的载药中空二氧化锰纳米粒子;所述药物选自:作用靶点为肠道的药物;所述中空二氧化锰纳米粒子负载至少一种...
于梦邹兆伟李磊何首华兰新月胡犇
PXD101诱导人前列腺癌细胞PC3凋亡的线粒体信号通路被引量:5
2017年
目的:探讨PXD101(又称belinostat)诱导人前列腺癌PC3细胞凋亡的线粒体通路。方法:PXD101以不同刺激时间和剂量处理PC3细胞,CCK-8法检测细胞的活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率和线粒体膜电位;Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2、细胞色素C(Cyt C)和Bax;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性。结果:PXD101能以时间和剂量依赖的方式抑制PC3细胞的存活(P<0.05),流式细胞术检测结果表明PXD101处理后PC3细胞的凋亡率明显增加(P<0.01)。PXD101能时间依赖性致线粒体膜电位降低和Bcl-2蛋白含量明显下降,Bax蛋白含量上升,促进线粒体释放Cyt C蛋白,caspase-3活性明显增强。结论:PXD101通过线粒体途径诱导人前列腺癌细胞系PC3细胞凋亡。
胡明珠李磊曹蕾张一梅罗海华胡水旺刘爱华姜勇
关键词:前列腺癌线粒体PC3细胞
生殖支原体耐药突变检测方法学的建立及其临床应用价值研究
李磊
不同膳食能量对雄性C57小鼠糖脂代谢及氧化应激的影响被引量:2
2018年
目的探讨不同膳食能量对雄性C57小鼠糖脂代谢及氧化应激的影响。方法选取雄性SPF级C57小鼠60只,按照随机数字表法将其分成对照组、高能量膳食组(HDE组)和低能量膳食组(LDE组),每组20只。对照组给予常规的膳食能量饲养,HDE组给予高能量膳食饲养,LDE组给予低能量膳食饲养,对比各组小鼠干预前及干预4、8、12 w时糖脂代谢指标水平包括空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG),氧化应激指标水平,包括血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平,采用Spearman相关性分析分析小鼠膳食能量与糖脂代谢及氧化应激指标的相关性。结果 HDE组干预4、8、12 w FPG、TC、TG水平高于对照组,而LDE组低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。干预4、8、12 w HDE组的血清SOD活力低于对照组,MDA水平高于对照组,而LDE组血清SOD活力高于对照组,MDA水平低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。根据Spearman法对小鼠膳食能量与糖脂代谢及氧化应激指标的相关性进行分析可知,膳食能量与FPG、TC、TG及MDA呈正相关(r=0.396,0.613,0.511,0.488;均P<0.05);而与SOD呈负相关(r=-0.519;P<0.05)。结论低能量膳食对雄性C57小鼠机体的糖脂代谢和氧化应激状态有较好的改善作用,临床可考虑通过控制膳食能量,降低心血管类疾病或代谢类疾病的形成风险。
肖霄罗海华李磊姜勇
关键词:膳食能量C57小鼠糖脂代谢氧化应激
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