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MIF诱导前列腺癌PC-3M细胞凋亡——PDCD5蛋白的作用: 米非司酮(mifepristone,RU486,MIF)是19-去甲睾酮的衍生物,作为孕激素受体和糖皮质激素受体拮抗剂以往主要用于抑制孕酮依赖性的生理、病理过程,如终止妊娠、引产等。近年研究表明, 米非司酮对多种人体肿瘤...; 于靖赵雪飞姜颖刘紫君杜彦丹王淑娟徐华锋于晓光; 文献传递

PDCD5蛋白联合米非司酮对前列腺癌细胞增殖及相关基因表达的影响被引量：4: 2009年; 目的观察PDCD5蛋白协同米非司酮（MIF）对前列腺癌细胞增殖及相关基因表达的影响。方法MTT法分别检测10、20、50和100μmol/L MIF作用于PC-3M细胞24-96 h的吸光度（A）值。扩增包含PDCD5序列的真核表达载体PCI-neo-PDCD5，用脂质体介导的方法转染前列腺癌PC-3M细胞。在转染PDCD5的细胞中分别加入10、20μmol/L MIF，继续培养24 h，MTT比色法检测细胞增殖，RT-PCR方法检测细胞增殖相关基因CyclinD1、Ki-67的表达。结果MTT实验表明，与对照组相比，10μmol/L MIF组的A值差异无统计学意义（P〈0.05），20、50和100μmol/L MIF组的A值显著降低（P〈0.05），MIF对前列腺癌PC-3M细胞的抑制作用呈剂量依赖性；PDCD5真核表达载体成功转染PC-3M细胞并得到了瞬时表达，转染PCI-neo-PDCD5并加入MIF后，与对照组及单独应用MIF组相比，细胞增殖受到明显抑制（P〈0.05），增殖相关基因CyclinD1、Ki-67表达降低。结论PDCD5蛋白能够协同米非司酮抑制前列腺癌PC-3M细胞增殖，可能是通过调节某些增殖相关基因的表达来实现的，并有望成为前列腺癌的辅助治疗药物。; 杜彦丹于靖赵雪飞林平刘紫君于晓光; 关键词：前列腺癌 PC-3M细胞 PDCD5 米非司酮细胞增殖

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杜彦丹