林苗
- 作品数：51 被引量：140H指数：6
- 供职机构：福建省立医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 组织特异性脂蛋白脂酶在2型糖尿病大鼠表达变化的作用
- 2007年
- 目的比较2型糖尿病大鼠和正常大鼠骨骼肌和脂肪组织脂蛋白脂酶（LPL）基因表达的差异,探讨组织特异性LPL表达异常在胰岛素抵抗（IR）的发生中所起的作用。方法实验大鼠22只分2组：正常对照组10只,2型糖尿病组12只;分别取对照组和实验组各2只大鼠同侧大腿骨骼肌组织及腹部大网膜脂肪,同时取骨骼肌组织送电镜检查;分别从骨骼肌及脂肪组织中抽提RNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针;cDNA探针与含糖脂代谢相关基因的芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行统计分析;半定量RT-PCR验证两组织部分基因表达水平。结果在电镜下,2型糖尿病组大鼠骨骼肌细胞内可见脂质沉积;2型糖尿病大鼠骨骼肌组织中LPL基因表达上调,脂肪组织LPL基因表达下调;骨骼肌及脂肪组织脂肪酸b氧化相关酶基因表达上调;用半定量RT-PCR证实了基因芯片的结果。结论2型糖尿病大鼠骨骼肌及脂肪组织特异性LPL表达变化在胰岛素抵抗的发病机制可能起一定作用。
- 温俊平林丽香陈刚庄维特李连涛林苗林庆明黄惠彬梁继兴
- 关键词：脂蛋白脂酶
- 15例ANCA相关性小血管炎肾损害的临床分析被引量：7
- 2013年
- 目的探讨ANCA相关性小血管炎肾损害的临床特点、诊断治疗和预后。方法回顾性分析2003年1月至2011年7月明确诊断的15例ANCA相关性小血管炎肾损害患者的临床病理资料。结果 15例患者中,诊断显微镜下血管炎(MPA)11例,韦格纳肉芽肿(WG)3例,嗜酸性肉芽肿(CSS)1例,平均年龄63岁,临床表现呈多器官受累,均累及肾脏,其余包括肺脏、耳鼻喉、神经系统等。平均血肌酐值为256.5μmol/L,肾脏病理提示92%病例为少免疫复合物新月体肾炎。诱导缓解期治疗包括糖皮质激素联合环磷酰胺,85%患者缓解;而维持缓解期予小剂量激素联合硫唑嘌呤,复发率为26%,在维持缓解期间复发是主要问题。随访2年后,维持性血液透析3例,死亡2例。结论 ANCA相关性小血管炎肾损害临床表现为多系统受累,诊断需结合临床表现、ANCA检测和肾脏病理,诱导缓解期糖皮质激素联合环磷酰胺治疗有较好的疗效。随访2年,尽管透析患者中有一定的死亡率,但长期预后相对较好。
- 杨国凯洪富源吴家斌魏立新林苗舒贵扬
- 关键词：ANCA相关性小血管炎肾损害
- 茯苓对正常大鼠肾脏水通道蛋白-2水平的影响分析被引量：4
- 2017年
- 目的探讨中药茯苓对正常大鼠肾脏及尿液水通道蛋白-2(AQP2)水平的影响。方法 30只健康SD大鼠随机分成对照组和茯苓组各15只,用药后观察大鼠尿量,用RT-PCR半定量法检测肾内髓质AQP2及血管加压素-2型受体(V2-R)基因mRNA水平,用ELISA法检测尿液AQP2浓度,Western blot检测肾内髓质AQP2含量。结果茯苓组大鼠:尿量较对照组显著增多,尿渗量低于对照组,尿液中AQP2水平明显降低;肾内髓质AQP2、V2-R基因mRNA水平较对照组降低(P<0.05),AQP2表达亦减少(P<0.05)。结论茯苓可以抑制正常大鼠肾内髓质AQP2mRNA水平和AQP2的表达,同时减少肾内AQP2经尿液的排出。
- 张丽洪富源林晟林苗吴家斌杨国凯
- 关键词：肾脏水通道蛋白-2茯苓
- 伴蛋白尿IgA肾病患者病理表现与疗效分析
- <正>目的:分析伴蛋白尿IgA肾病病理表现与疗效的关系。方法:回顾性分析接受肾素-血管紧张素系统抑制剂和激素治疗有效和无效的两组伴蛋白尿IgA肾病患者36例的临床及病理资料。纳入标准为经肾活检确诊为IgA肾病且尿蛋白1....
- 阮一平洪富源吴家斌林苗张丽刘卫华高美珠
- 关键词：肾病患者IGA病理表现疗效分析
- 文献传递
- 棘形红细胞尿对糖尿病肾病与非糖尿病肾病的鉴别诊断的临床意义的研究
- 目的糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见的并发症。而近来越来越多的临床研究证实:在DM合并肾脏损害的患者中,大约有10％到25％为非糖尿病肾病(NDRD)。由于对两类肾脏损害的治疗及预后都有着明显的区别,所以如何及时的...
- 衣利舒贵扬陈友明吴家斌林苗
- 文献传递
- 2型糖尿病大鼠肝脏基因表达谱
- 2005年
- 目的 比较正常大鼠和伴胰岛素抵抗的2型糖尿病大鼠肝脏组织基因表达差异，探讨糖尿病伴胰岛素抵抗的作用机制。方法 方法(1)雄性Spragne Dawley大鼠随机分为两组，实验组12只，对照组10只。实验组腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ，25mg／kg)，两周后喂以高脂饲料10周后，制备2型糖尿病大鼠模型。(2)取肝脏组织进行光镜以及电镜下组织学观察，(3)从肝脏组织中提取总RNA。逆转录为cDNA,并用Cy3-dCTP和Cy5-dCTP分别对正常组和实验组探针进行荧光标记．探针和基因芯片杂交，结果由扫描仪扫描并用软件分析统计。判定基因差异表达的指标：Cy5／Cy3比值>2或<0.5；Cy3或Cy5荧光信号强度>800．。(4)用半定量RT-PCR对部分表达差异基因芯片结果进行验证。
- 林苗林丽香陈刚
- 关键词：2型糖尿病鼠肝基因表达谱肝脏组织总RNA
- 不同浓度和容量的封管液对中心静脉导管渗漏的影响
- 2023年
- 目的通过体外实验,观察不同容量、不同浓度封管液对中心静脉导管渗漏情况的影响,以探索安全、有效的封管策略。方法根据葡萄糖浓度及封管液体积分为4个实验组:10%葡萄糖标定容量封管组(LV组)、25%葡萄糖标定容量封管组(HV组)、10%葡萄糖4/5标定容量封管组(LLV组)、25%葡萄糖4/5标定容量封管组(HLV组)。通过建立恒温体外循环装置模拟人体环境,各组按要求封管,观察封管后30 s,10、30 min,1、4、12、24、48 h导管渗漏率及导管动静脉尖端封管液浓度变化,并比较各组间随时间发生的浓度变化,依此选择相对理想的封管方案。结果48 h总体渗漏率:HV组>LV组>HLV组>LLV组。LV组、HV组封管后30 s导管动脉侧(A端)、静脉侧(V端)浓度即开始下降,LLV组与HLV组在封管后前10 min各端浓度无变化。最终LV组A端浓度(303.22±0.97)mmol/L,V端浓度(307.67±1.09)mmol/L;HV组A端浓度(607.50±0.66)mmol/L,V端浓度(612.78±0.70)mmol/L;LLV组A端浓度(452.78±0.41)mmol/L,V端浓度(455.09±1.35)mmol/L;HLV组A端浓度(921.63±1.41)mmol/L,V端浓度(925.49±0.85)mmol/L。各组全时段A端浓度均低于V端,差异有统计学意义(P<0.05)。结论四组封管方案均有不同程度渗漏,综合考虑安全性及有效性,4/5标定容量的高浓度封管方案更为理想。另外,封管液侧孔渗漏率大于尖端,可以考虑两端不同浓度的封管策略以防范血栓风险。
- 曾艳洪富源林苗
- 关键词：中心静脉导管肝素
- NF—κB信号通路对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用
- 2009年
- 目的研究高糖尤其是波动性高糖对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡的影响，以及NF-κB信号通路在高糖诱导HUVEC凋亡中的作用。方法构建针对NF-κBp65 mRNA序列1566位点的重组RNAi腺病毒表达载体，并利用RNAi腺病毒抑制HUVEC p65表达。应用流式细胞术及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）研究NF-κB信号通路在高糖诱导HUVEC凋亡的作用。结果高糖（20．5mmol／L或30．5mmol／L）可以促进HUVEC凋亡。NF-κBp65特异腺病毒感染HUVEC后，可以明显抑制高糖刺激的NF-κBp65核蛋白转录，使核内p65蛋白表达处于基础水平。TUNEL结果示高糖作用后5d，高糖组细胞凋亡率显著高于正常葡萄糖组（25．81％±1．77％比8．20％±0．63％，P〈0．05），Ad—DEST＋高糖组（26．10％±0．98％）与单独高糖组的细胞凋亡率差异无统计学意义（P〉0．05）。Ad-1566＋高糖组的细胞凋亡率（11．49％±0．92％）比Ad—DEST＋高糖组显著下降（P〈0．01）。TUNEL法及流式细胞术检测结果均显示NF-κBp65特异腺病毒可以降低高糖诱导的HUVEC凋亡。结论高糖可以促进HUVEC凋亡。腺病毒感染HUVEC可以明显抑制高糖刺激的NF-κBp65核转录，从而保护高糖作用的HUVEC凋亡。
- 陈刚沈小燕林旭游婷婷乔玉芳姚瑾林苗朱香清牟伦盼方晓文邹欣林丽香
- 关键词：RNA干扰细胞凋亡高糖人脐静脉内皮细胞
- 脂酰CoA脱氢酶基因在2型糖尿病大鼠中的表达被引量：2
- 2003年
- [目的 ]从基因水平探讨 2型糖尿病发病机制。[方法 ]SD雄性大鼠 2 2只 ,小剂量链脲佐菌素加高脂饲料组12只 ,对照组 10只 ;从脂肪组织中抽取总RNA ,纯化mRNA并逆转录为cDNA ,用Cy5标记实验组cDNA ,用Cy3标记对照组cDNA ,获得两组动物来源的cDNA探针 ;cDNA探针与基因表达谱芯片杂交 ,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。[结果 ]脂酰CoA脱氢酶基因在 2型糖尿病大鼠脂肪组织表达水平上调。[结论 ]游离脂肪酸氧化增加 ,在 2型糖尿病胰岛素抵抗和
- 林庆明庄维特陈刚林丽香李连涛钟文亮林苗温俊平
- 关键词：2型糖尿病基因表达基因芯片脂肪组织发病机制
- 2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酶基因表达的改变被引量：1
- 2003年
- [目的 ]比较 2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠和正常大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTPase)基因表达的差异 ,探讨胰岛素抵抗的发病机制。[方法 ]①实验大鼠分正常对照组和小剂量链脲佐菌素加喂高脂饲料形成的 2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠组 ;②从骨骼肌组织中抽提mRNA ,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记 ,获得两组动物来源的cDNA探针 ;③cDNA探针与含蛋白酪氨酸磷酸酶基因的芯片杂交 ,结果扫描后用软件进行统计分析。 [结果 ]PTPase基因表达水平在糖尿病胰岛素抵抗时显著上调。[结论 ]PTPase在胰岛素抵抗的发病机制中起重要作用。
- 温俊平林丽香陈刚庄维特李连涛钟文亮林苗林庆明
- 关键词：2型糖尿病基因芯片胰岛素抵抗
