柯华
- 作品数：12 被引量：19H指数：2
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 丙酸睾酮预处理对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制研究被引量：2
- 2006年
- 目的观察丙酸睾酮(testosteronepropionate,T)预处理对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生鼠皮质及海马区雄激素受体(androgenreceptor,AR)表达及神经细胞坏死和凋亡的影响,探讨其保护作用的可能机制。方法新生3d龄SD大鼠随机分为3组,1正常对照组(n=24);2HIBD组(n=24),3T预处理组(n=24)。T预处理组大鼠于3d龄时给予T预处理。HIBD组和T预处理组大鼠于7d龄时进行HIBD模型制作。于缺氧缺血(HI)后12h,24h,72h,7d观察各组脑组织病理形态及应用Nissl染色法测定神经元数目,间接检测神经细胞坏死和凋亡。并于HI后24h,72h,7d制作石蜡切片,用免疫组化法观察各组大鼠大脑皮质和海马AR表达的动态变化。结果HIBD组大脑皮质和海马区细胞数明显比正常对照组减少,差异有显著意义(P<0.05),而T预处理组神经元坏死较HIBD组有所减轻,差异有显著意义(P<0.05),缺血侧(左侧)神经细胞排列较整齐、结构较完整,神经元变性、坏死程度均较HIBD组轻,细胞凋亡少见。HI后24h,72h和7d,正常对照组和HIBD组大鼠脑皮质和海马区仅见极少量AR阳性细胞表达,而T预处理组大鼠于HI后24h和72hAR表达水平明显增多(P<0.05)。结论T预处理可明显增加HIBD新生大鼠脑皮质和海马区AR的表达水平,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。
- 李占魁赵春燕冯晋兴沈凌柯华
- 关键词：脑缺氧丙酸睾酮雄激素受体神经生长因子
- 磷酸蛋白聚糖在脑发育、脑损伤方面的研究进展
- 2008年
- 磷酸蛋白聚糖是中枢神经系统一种重要的硫酸软骨素蛋白聚糖，在脑发育期介导多巴胺能神经元迁移方面发挥了重要作用。在脑损伤后可抑制轴突再生，防止脑损伤再次发生。其核心蛋白氨基末端重组蛋白质P1可促进变性神经元死亡。
- 柯华李占魁
- 关键词：蛋白聚糖类脑损伤脑发育
- 永存动脉干合并单心室 右旋心 房间隔缺损1例被引量：1
- 2007年
- 李占魁柯华邓爱琳刘惠段学蕴
- 关键词：永存动脉干房间隔缺损单心室右旋心急诊入院足月顺产
- 神经蛋白聚糖与中枢神经系统损伤被引量：1
- 2008年
- 神经蛋白聚糖是凝集素蛋白聚糖家族中的一种硫酸软骨素蛋白聚糖,它是神经系统细胞外基质的成份之一,主要存在于中枢神经系统。在脑组织发育过程中,神经蛋白聚糖与一些细胞外基质分子相互作用,在中枢神经系统的发育过程中共同调节细胞的增生、迁徙、分化及轴突的生长、路径的发现和突触的形成与成熟,最终在促进中枢神经系统的解剖和功能分层中发挥作用。在成熟脑组织损伤后的再生修复过程中,表达上调的神经蛋白聚糖再次参与其中,在抑制中枢神经系统的再生与修复过程中发挥重要的作用。
- 李菲柯华李占魁
- 关键词：神经蛋白聚糖硫酸软骨素蛋白聚糖脑发育中枢神经系统损伤
- 雄激素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用及机制研究(英文)被引量：12
- 2006年
- 目的雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。
- 李占魁冯晋兴赵春艳柯华沈凌
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤BAX新生大鼠
- 雄激素对缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其机制。方法制作新生鼠HIBD模型,随机分为假手术组(8只)、HIBD对照组(32只)、雄激素干预组(32只)(与模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮25mg/kg),与HI后6、24、48h,7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。结果新生大鼠海马及皮层均有Bcl-2和Bax表达,但Bax表达较微弱;在HI后6hBcl-2表达开始呈阳性反应,HI后24hBcl-2表达明显增多,72h后达高峰,7d后逐渐减低;Bax的表达在HI后24h达高峰,72h后逐渐降低,7d后维持在低水平;雄激素干预后Bcl-2和Bax的表达变化时程与缺氧缺血对照组相似;HI后6、24、72h,Bcl-2在皮层和海马的表达水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P分别<0.05,0.05,0.01),HI后7d两组间差异无统计学意义(P>0.05)。雄激素组Bax的表达水平在HI后24h显著低于对照组(P<0.05);在HI后6、72h,7d两组Bax的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论雄激素可抑制缺氧缺血后神经细胞凋亡而发挥脑保护作用,可能与雄激素上调Bcl-2蛋白,下调Bax蛋白表达有密切关系。
- 李占魁冯晋兴柯华李清红
- 雄激素对HIBD新生鼠脑组织AROM和NGF表达及超微结构的影响
- 目的：观察丙酸睾酮对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生鼠皮质及海马区芳香化酶细胞色素 P450(AROM)与神经生长因子(NGF)表达及脑组织超微结构变化,探讨雄激素对 HIBD 保护作用的机制。方法：96只7日龄 SD ...
- 李占魁沈凌李飞柯华
- 文献传递
- 雄激素对HIBD新生鼠PC和NG2蛋白聚糖表达与轴突再生影响的研究
- 柯华
- 关键词：雄激素轴突再生
- 手持式局域网分析仪——共享以太网协议分析和测试的实现
- 该论文介绍了适用于局域网的手持式测试分析仪.在分析研究局域网相关协议和标准的基础上,完成了共享式以太网的协议分析测试模块,并利用ARP协议实现了局域网子网内主机的主动探测.作者通过研究手持式局域网的基本工作原理和各种局域...
- 柯华
- 关键词：以太网测试网络协议分析嵌入式操作系统
- 文献传递
- 丙酸睾酮预处理对HIBD新生鼠脑细胞神经生长因子表达的影响被引量：2
- 2008年
- 【目的】观察丙酸睾酮预处理对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)大脑皮质和海马区神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达及神经细胞凋亡的影响,并探讨其保护作用机制。【方法】新生3日龄SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n=24),HIBD组(n=24),T预处理组(n=24)。T预处理组大鼠于3日龄时给予T预处理。HIBD组和T预处理组大鼠于7日龄时进行HIBD模型制作。于HI后12、24、72h、7d观察各组脑组织病理形态及应用Nissl染色法测定神经元数目而间接检测神经细胞坏死和凋亡。并于HI后24、72h、7d制作石蜡切片,用免疫组化SABC法观察NGF在各组大鼠大脑皮质和海马表达的动态变化。【结果】HI后24、72h和7d,正常对照组和HIBD组大鼠脑皮质和海马区仅见极少量阳性细胞表达,而T预处理组大鼠于HI后24h和72h NGF表达水平明显增高(P<0.05)。正常对照组和HIBD组大鼠海马区偶尔可见NGF免疫阳性细胞表达,T预处理组大鼠海马区于HI后72h出现NGF免疫阳性细胞表达轻微增多,与正常对照组和HIBD组比较差异均有显著性(P<0.01)。【结论】丙酸睾酮预处理可明显见减轻大脑皮质神经细胞凋亡、增加HIBD新生大鼠脑皮质和海马区NGF表达,从而发挥神经保护作用。
- 李占魁赵春艳冯晋兴柯华倪黎明李清红
- 关键词：脑缺氧丙酸睾酮雄激素受体
