沈薇
- 作品数：8 被引量：71H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
- 相关领域：医药卫生理学自动化与计算机技术更多>>
- 联合检测血清Leptin、TNF-α、SOD对NASH的临床意义
- 2005年
- 目的:探讨血清瘦素(Leptin),肿瘤坏死因子α(TNF-α),超氧化物岐化酶(SOD)浓度变化对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)诊断及预后判断的临床应用价值。方法:采用放射免疫法检测LeptinTNF-α,化学法检测SOD。结果:(1)NASH组瘦素浓度(13.320±5.323ng/ml)显著高于NASFL组(8.068±2.320ng/ml)(P<0.05)和NC组(3.533±1.686ng/ml)(P<0.05),NASFL组瘦素浓度显著高于NC组(P<0.05)。(2)NASH组TNF-α浓度(0.322±0.165ng/ml)显著高于NC组(0.254±0.093ng/ml)(P<0.05),NASH组与NASFL组TNF-α浓度(0.271±0.098ng/ml)比较差异无显著性(P>0.05),NASFL组与NC组TNF-α浓度比较差异无显著性(P>0.05)。(3)NC组SOD浓度(112.200±7.978U/ml)显著高于NASH组(72.540±1.325U/ml)(P<0.05),NAS FL组SOD浓度(109.900±8.903U/ml)显著高于NASH组(P<0.05),NASFL组与NC组SOD浓度比较差异无显著性(P>0.05)。结论:Leptin≥10.35ng/ml,伴有TNF-α明显升高。
- 徐云沈薇张兴洪王兴远
- 关键词：超氧化物岐化酶非酒精性脂肪性肝炎血清LEPTINTNF-ΑSODNASH
- PI3K/Akt对饱和脂肪酸诱导肝细胞内质网应激UPR和非UPR信号途径的调控以及脂变肝细胞凋亡的影响
- 目的:探讨PI3K/Akt对饱和脂肪酸诱导肝细胞内质网应激UPR和非UPR信号途径的调控及脂变肝细胞凋亡的影响。方法:采用软脂酸钠(饱和脂肪酸)诱导建立L02、HepG2细胞脂变模型,用或不用LY294002(PI3K/...
- 瞿梅沈薇
- 抗凝和/或抗血小板药物致消化道出血的临床特点及影响因素被引量：17
- 2011年
- 目的探讨服用抗凝和/或抗血小板药患者消化道出血的临床特点及影响因素。方法回顾性分析法国斯特拉斯堡大学附属医院消化内科105例消化道出血住院患者,根据患者消化道出血前是否服用抗凝和/或抗血小板药分为对照组A组(26例)和药物组B组(79例);按药物类别B组细分为抗血小板组(B1组,37例),抗凝药组(B2组,26例)及抗凝药联合抗血小板药组(B3组,16例),分析比较各组年龄、性别、消化道出血严重程度、消化道出血方式、内镜下表现的区别,与药物种类、质子泵药物、INR值的相关性。结果 B组平均年龄高于A组(78.1岁±9.4岁vs 61.5岁±17.8岁,P<0.001),B组严重性消化道出血比例显著高于A组(57.0%vs 19.2%,P=0.001);各组消化道出血的形式无明显区别,内镜下均以十二指肠溃疡为主。B组中,抗血小板药物患者严重消化道出血率(64.9%)高于其余两组;服用抗凝药物患者中,INR≥3患者发生严重消化道出血率高于INR<3患者(58.3%vs 38.9%)。结论服用抗血小板/抗凝药物可增加患者严重消化道出血的发生率,年龄、INR值、药物种类均是其重要影响因素。
- 王玲玲沈薇DOFFOEL Michel
- 关键词：消化道出血
- PI3K/Akt对饱和脂肪酸诱导肝细胞内质网应激UPR和非UPR信号途径的调控以及脂变肝细胞凋亡的影响
- 目的：探讨PI3K/Akt 对饱和脂肪酸诱导肝细胞内质网应激UPR 和非UPR 信号途径的调控 及脂变肝细胞凋亡的影响。方法：采用软脂酸钠(饱和脂肪酸)诱导建立L02、HepG2 细胞脂变模型，用或不用LY294002(...
- 瞿梅沈薇
- 检测血清Leptin浓度变化对NASH的临床意义
- 2005年
- 目的探讨血清瘦素(Leptin)浓度变化对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的诊断及预后判断的临床应用价值。方法采用放射免疫法检测Leptin。结果NASH组瘦素浓度(13.320±5.323ng/ml)显著高于非酒精性脂肪性肝病(NASFL)组(8.0684±2.320ng/ml,p<0.05)和正常对照(NC)组(3.533±1.686ng/ml,p<0.05),NASFL组瘦素浓度显著高于NC组(p<0.05)。结论当Leptin≥10.35ng/ml时,提示非酒精性脂肪性肝炎的诊断,患者愈后不良。
- 徐云沈薇江丰付祥胜
- 关键词：瘦素非酒精性脂肪性肝炎
- 虫草菌丝对非酒精性脂肪肝病大鼠肝细胞凋亡的作用及其相关机制被引量：15
- 2006年
- 目的(1)证实肝细胞凋亡的异常增多存在于非酒精性脂肪性肝病中。(2)观察虫草菌丝对肝细胞凋亡异常增多的影响,并探讨可能的分子机制。方法通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的模型,同时设立正常饮食对照组,病理对照组(NASH组),虫草菌丝干预组(CS组)。肝组织切片HE染色观察肝脏病理改变;检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性;TUNEL检测肝组织肝细胞凋亡情况;免疫组织化学染色观察肝组织Bax、Bcl-2、Caspase-3、NF-κBP65蛋白表达情况。结果(1)与正常对照组相比,病理对照组大鼠肝组织广泛弥漫肝细胞脂肪变性,炎性细胞浸润、坏死、局部有纤维组织增生;肝脏SOD活性显著降低(P<0.01);TUNEL法检测肝细胞凋亡显著增多(P<0.01);免疫组化染色显示Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.01),而Bcl-2无显著变化(P>0.05);(2)与病理对照组相比,虫草菌丝组大鼠肝组织有广泛肝细胞脂肪变性,炎性细胞浸润,可见灶性及点状坏死,未见纤维组织增生;肝组织SOD活性高于病理对照组(P<0.05);TUNEL法检测凋亡的肝细胞显著减少(P<0.01);免疫组化染色显示Bax、Caspase-3蛋白表达也明显降低(分别为P<0.05、P<0.01),而Bcl-2、NF-κBP65蛋白表达增加(P<0.01)。结论(1)NASH时肝细胞凋亡异常增多。(2)虫草菌丝可以通过增加超氧化物歧化酶(SOD)活性来减少活性氧含量,降低Bax表达,增加Bcl-2表达和活化NF-κBP65减轻NAFLD中肝细胞凋亡从而在一定程度上具有保护肝脏功能的作用,对延缓或阻止脂肪肝病变的进展起到一定的作用。
- 张新星沈薇
- 关键词：非酒精性脂肪肝病非酒精性脂肪肝炎虫草菌丝凋亡
- 虫草菌丝对实验性肝纤维化的防治作用及其机制研究被引量：40
- 2004年
- 目的 :探讨虫草菌丝对实验性慢性肝炎纤维化形成的抑制作用及其可能的作用机制。方法 :以CCl4 及乙醇诱导大鼠肝纤维化模型 ,自造模 10d后给予虫草菌丝悬浊液灌胃 ,同时设立正常对照组和模型对照组。于造模 9wk后处死全部大鼠 ,取血及肝组织标本。使用HE染色法观察肝组织形态学变化和肝纤维化病理学分级 ,生化及放免法测定血清ALT ,AST ,透明质酸 (HA) ,板层素 (LN)含量 ,使用免疫组化法及原位杂交法观察α 平滑肌动蛋白(α SMA) ,转化生长因子 β1(TGFβ1) ,血小板衍生生长因子 (PDGF) ,Ⅰ型和Ⅲ型胶原的蛋白或mRNA表达情况。结果 :与模型组相比 ,虫草组大鼠血清HA ,LN ,AST ,ALT含量均显著下降 (2 0 2±s 79vs316± 94 ;5 0± 3vs 6 0± 10 ;86± 34vs 2 2 4± 179;14 7± 6 0vs 2 73± 130 ;P <0 .0 5 )。肝组织表达α SMA ,TGFβ1,TGFβ1mRNA ,Ⅰ型胶原mRNA ,PDGF均显著减少 (0 .2± 0 .14vs 1.7± 1.4 ;1.7±0 .5vs 3.2± 1.2 ;1.1± 0 .8vs 2 .6± 1.4 ;0 .9±0 .4vs 1.9± 0 .7,P <0 .0 5 )。Ⅲ型胶原mRNA表达呈下调趋势 (0 .4± 0 .3vs 1.0± 0 .7,P =0 .0 6 95 )。而PDGFmRNA的表达下调则不明显 (0 .4± 0 .3vs 0 .7± 0 .5 ,P >0 .0 5 )。结论 :虫草菌丝能够抑制慢性肝炎纤维化的形成 。
- 刘玉侃沈薇张霞
- 关键词：纤维变性转化生长因子Β血小板源性生长因子冬虫夏草
- PI3K/Akt对饱和脂肪酸诱导肝细胞内质网应激UPR和非UPR信号途径的调控以及脂变肝细胞凋亡的影响
- 目的:探讨PI3K/Akt对饱和脂肪酸诱导肝细胞内质网应激UPR和非UPR信号途径的调控及脂变肝细胞凋亡的影响。方法:采用软脂酸钠(饱和脂肪酸)诱导建立L02、HepG2细胞脂变模型,用或不用LY294002(PI3K/...
- 瞿梅沈薇
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