潘昊
- 作品数：13 被引量：45H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硫化氢在脓毒症大鼠结肠黏膜损伤中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨硫化氢(H_2S)在脓毒症大鼠结肠黏膜损伤中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、脓毒症组、脓毒症+NaHS组、脓毒症+DL-炔丙基甘氨酸(PAG)组和脓毒症+氨基-羟乙酸(AOAA)组。除对照组行假手术外,其余各组采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制作大鼠脓毒症模型,术前30 min分别腹腔注射等量生理盐水、NaHS(10 mg/kg)、PAG(50 mg/kg)、AOAA(20 mg/kg)。20 h后处死大鼠,取结肠组织,测定其H_2S、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,髓过氧化物酶(MPO)活性和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)mRNA、胱硫醚-β-合成酶(CBS)mRNA表达水平,光学显微镜下观察结肠组织病理学变化。结果:①与对照组相比,脓毒症组结肠组织中H_2S、TNF-α、IL-1β浓度增加,MPO活性明显增强(P<0.01),CBS mRNA、CSE mRNA表达水平提高(P<0.01),其组织结构遭到破坏,炎性细胞浸润增多。②与脓毒症组相比,脓毒症+NaHS组结肠组织中H_2S、TNF-α、IL-1β浓度增加,MPO活性增强(P<0.05),CBS mRNA、CSE mRNA表达水平降低(P<0.01),结肠组织结构破坏加剧,更多炎性细胞浸润。与脓毒症组相比,脓毒症+PAG组和脓毒症+AOAA组结肠组织中H_2S、TNF-α、IL-1β浓度降低,MPO活性减弱。但脓毒症+PAG组各指标变化的差异无统计学意义,而脓毒症+AOAA组各指标的变化差异有显著性(P<0.01);两组结肠组织结构破坏减轻,炎性细胞浸润减少。结论:脓毒症时,结肠组织内主要由CBS催化产生H_2S,增多的H_2S通过增强炎症反应加重结肠黏膜损伤。
- 潘昊陈娣兰秀彩杨光田
- 关键词：硫化氢脓毒症结肠黏膜
- 硫化氢在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用被引量：6
- 2012年
- 目的研究硫化氢（H：s）在脓毒症大鼠心肌损伤中的作用。方法雄性sD大鼠60只，月龄3～4个月，体质量180—220g，随机（随机数字法）分为4组：对照组（I组）、脓毒症组（II组）、脓毒症＋NariS（H，s供体）预处理组（Ⅲ组）、脓毒症＋PAG（H：s代谢酶CSE抑制剂）组（Ⅳ组），每组各15只。采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症大鼠模型，观察各组大鼠血流动力学改变，测定心肌组织中H，s的变化，采用RT-PCR方法观察CSEmRNA表达，采用髓过氧化物酶（MPO）测定试剂盒测定各组心肌组织MPO含量，用ELISA方法检’坝盯心肌组织TNF-a、IL-1B的表达，光学显微镜下观察心肌形态学改变。结果与I组相比，Ⅱ组血压下降，心肌组织中H2S、TNF-a、IL-1B、MPO含量出现不同程度增加（P〈0．01或P〈0．05），CSEmRNA表达水平提高（P〈0．05）；与Ⅱ组相比，Ⅲ组血压下降更为显著，心肌组织中H：S、TNF-a、IL-1p含量增加，MPO活性增强（P〈0．05），但CSEmRNA表达水平并无显著改变；与Ⅱ组相比，Ⅳ组血压水平接近，心肌组织中H2S、TNF—d、IL-1p含量均降低，MPO活性减弱（P〈0．05），CSEmRNA表达水平下降（P〈0．05）。四组心肌组织形态学损伤由轻到重依次为I、Ⅳ、Ⅱ、Ⅲ。结论脓毒症大鼠心肌组织CSE／H：S体系上调，给予H：s可以升高脓毒症大鼠心肌组织中MPO、TNF．仪、IL-1B水平，加重心肌损伤，给予H，s抑制剂可以减轻心肌损伤。
- 陈娣潘昊李醇文兰秀彩刘蓓蓓杨光田
- 关键词：硫化氢脓毒症炎症心肌
- IgG4相关性疾病伴肾脏损害病例报告并文献复习被引量：4
- 2015年
- 目的：总结IgG4相关性疾病伴肾脏损害的临床特点。方法：回顾性分析4例IgG4相关性疾病伴肾脏损害患者的临床表现、病理特点、实验室检查、治疗及预后情况,并复习相关文献。结果：4例患者均为男性,年龄51~69岁,泌尿系统损害包括不同程度的血尿、蛋白尿、肾功能异常、梗阻性肾病。4例患者均同时存在泌尿系统外的多器官受累。所有患者均存在高球蛋白血症,血清Ig G及IgG4亚型显著升高。影像学表现可分为4类：肾皮质低密度影、肾脏弥漫增大、肾盂和/或输尿管积水、腹膜后纤维化。肾脏病理显示肾间质大量淋巴细胞、IgG4阳性的浆细胞浸润伴纤维化表现。患者对糖皮质激素治疗反应良好,临床症状及肾功能均明显改善。结论：累及泌尿系统的IgG4相关性疾病临床表现复杂多样,糖皮质激素治疗可较快缓解病情。
- 雒真龙潘昊裴广畅代维李月强汪志祥韩敏何晓峰吕永曼高红宇
- 关键词：IGG4相关性疾病肾功能异常泌尿系统糖皮质激素
- 外源性硫化氢对大鼠海马神经元氧糖缺失/恢复损伤的作用被引量：2
- 2014年
- 目的 研究外源性硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对大鼠海马神经元氧糖缺失/恢复（oxygen-glucose deprivation and recovery,OGD/R）损伤的作用,并探讨其作用机制.方法 孕16～18d胎鼠海马神经元原代培养,培养7d后NSE免疫组化法作神经元鉴定,培养第8天时氧糖缺失1h恢复24 h造成缺氧/复氧损伤,缺氧同时给予硫氢化钠（sodium hydrosulphide,NaHS）干预.将大鼠海马神经元随机（随机数字法）分为3组：正常培养组（Ⅰ组）、OGD/R组（Ⅱ组）、OGD/R＋ NaHS组（Ⅲ组）,Ⅲ组又根据NaHS浓度分为Ⅲ1-5亚组;NaHS浓度分别为25、50、100、200、400 μmol/L.MTT法测定各组细胞活力,比色法检测各组培养液中乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）活性,流式法检测各组细胞凋亡,RT-PCR法检测各组细胞HIF-1 αmRNA表达.结果 与正常培养组比较,模型组细胞活力明显降低,培养液中LDH漏出增多,凋亡加重,HIF-1α mRNA表达增高（P＜0.01）;与模型组比较,Ⅲ1组细胞活力、培养液中LDH漏出、凋亡、HIF-1α mRNA表达的差异无统计学意义（P＞0.05）;与模型组比较,Ⅲ2-4组细胞活力明显增高,培养液中LDH漏出减轻,凋亡减轻,HIF-1α mRNA表达增高（P＜0.01）;与模型组比较,Ⅲ5组细胞活力明显降低,培养液中LDH漏出增多,凋亡加重,HIF-1α mRNA表达降低（P＜0.01）.结论 低浓度H2S（25 μmol/L）对海马神经元OGD/R损伤无明显影响;中浓度H2S （50～200μmol/L）可以减轻海马神经元OGD/R损伤,增加细胞活力,减轻细胞凋亡;但高浓度H2S （400μmol/L）则可加重其损伤;海马神经元OGD/R损伤后HIF-1 αmRNA表达增强,适当浓度H2S（50～200 μmol/L）可能通过上调HIF-1α的表达发挥保护作用.
- 刘蓓蓓潘昊陈娣谢学猛张锦程杨光田
- 关键词：硫化氢海马神经元凋亡缺氧诱导因子-1Α
- 硫化氢对心肺复苏后大鼠心肌缺氧诱导因子-α的影响被引量：5
- 2011年
- 目的研究心肺复苏后大鼠心肌细胞缺氧诱导因子-α（hypoxia-induciblefactor-α，HIF-α）的变化及外源性硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）的干预作用。方法实验在华中科技大学同济医学院附属同济医院动物实验室进行，雄性SD大鼠45只，采用窒息法建立大鼠心搏骤停模型，随机（随机数字法）分为3组，每组15只：（1）对照组，仅行麻醉、气管插管及动静脉插管操作；（2）CPR组，进行模型制备及复苏；（3）CPR＋硫氢化钠（NaHS）组，以NaHS作为H2S供体，在CPR开始前1min经股静脉给予50μg/kg NaHS，其余操作同CPR组。观察各组血流动力学参数，留取6h心肌组织，采用RT-PCR法检测HIF-1α mRNA表达，采用MPO测定试剂盒测定各组心肌组织MPO含量，三组动物于24h处死取心肌组织行病理学检查。采用单因素方差分析，组间比较采用t检验。结果CPR组和CPR＋NaHS组的血流动力学指标差异无统计学意义（P〉0．05）。与对照组相比，CPR组和CPR＋NariS组HIF-1α基因表达均上升，CPR＋NaHS组上升更为显著（P〈0．05），与CPR组比较，CPR＋NariS组HIF-1α基因表达升高（P〈0．05）；与对照组相比，CPR组和CPR＋NariS组心肌MPO活性出现不同程度升高（P〈0．05），与CPR组比较，CPR＋NariS组心肌MPO活性下降（P〈0．05）；通过对心肌苏木精-伊红（HE）染色切片观察显示，CPR组和CPR＋NariS组出现不同程度的病理损伤，CPR＋NariS组的病理损伤轻于CPR组。结论HIF-1α mRNA在心肺复苏后大鼠心肌细胞的表达增强，硫化氢可能通过上调HIF-lα的表达，对心肺复苏后心肌起保护作用。
- 陈娣潘昊李醇文兰秀彩刘蓓蓓杨光田
- 关键词：硫化氢缺氧诱导因子1-Α髓过氧化物酶
- 硫化氢对大鼠心肺复苏后心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 目的研究外源性硫化氢（H2S）对心肺复苏后大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠45只，随机（随机数字法）分3组，每组15只：假手术对照组（Sham）；常规复苏组（CPR），经皮电刺激心外膜法制备心搏骤停模型，行常规复苏；硫氢化钠组（NariS），以NariS为H2S供体，CPR开始前1min静脉给药（总剂量5mg／kg），其余操作同CPR组。记录三组大鼠血流动力学指标变化。2，4h后取左室心肌组织TUNEL法检测心肌细胞凋亡；RT-PCR法检测Caspase-3、Bax和Bcl-2基因表达；ELISA法检测血浆肌钙蛋白T含量。三组数据采用单因素方差分析，组间比较采用SNK—q检验。结果与CPR组比较，NariS组LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax增高（P〈0．01），肌钙蛋白T含量降低（P〈Q05），心肌TUNEL阳性细胞比例降低（P〈0．01）。与Sham组比较，CPR组和NariS组心肌组织Caspase一3、Bax、Bcl．2基因表达不同程度增高（P〈n01）；与CPR组相比，NariS组Caspase-3、Bax基因表达降低（P〈Q01），Bcl一2基因表达增高（P〈0．05）。结论外源性H：s在心肺复苏后24h调节大鼠心肌Caspase-3、Bax和Bcl．2基因表达，减轻心肌细胞凋亡，减少心肌标志物释放，改善心功能。
- 谢学猛潘昊刘蓓蓓陈娣张锦程杨光田
- 关键词：心肺复苏心功能障碍硫化氢凋亡
- 蛋白A免疫吸附联合免疫抑制剂治疗ANCA相关性血管炎一例
- 2021年
- 抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎(AAV)是一类累及多系统多器官的自身免疫性疾病。病理特征主要为小血管壁的炎症和纤维素样坏死。血清学检查ANCA阳性常提示该病,结合PR3或MPO阳性,特异性可达到99%[1]。AAV在中老年男性中多见,临床表现可为长期低热、纳差、乏力、胸闷、咯血、体重下降等。肺、肾是最常受累的器官。目前临床上比较经典的治疗方案是糖皮质激素联合环磷酰胺,对于难治性AAV可考虑使用利妥昔单抗替代治疗。但是对于重症或合并肺出血的患者一般联合使用血浆置换快速清除致病抗体,但由于血浆申请量经常会受到限制,且输血有感染传染性疾病的风险,因此,血浆置换受到一定客观条件的限制。目前有关研究发现蛋白A免疫吸附也能快速清除体内致病抗体,对AAV有效,副作用小,且对血浆量无要求,总体经济成本与血浆置换相当。因此本文报道一例使用蛋白A免疫吸附治疗ANCA相关性血管炎的病例,结论证实蛋白A免疫吸附对AAV同样有效,且副作用小。
- 曹静静邹云东潘昊
- 关键词：蛋白A免疫吸附ANCA相关性血管炎免疫抑制剂糖皮质激素
- 亚低温治疗在院前心肺复苏中的作用研究进展被引量：4
- 2010年
- 潘昊杨光田
- 关键词：院外心脏骤停心肺复苏亚低温
- 硫化氢对心肺复苏后大鼠心肌缺氧诱导因子-1α的影响
- ＜正＞目的观察心肺复苏后大鼠心肌HIF-1α的变化及硫化氢的干预作用。方法SD大鼠45只,随机分为3组:对照组,CPR组,CPR+NaHS组。采用窒息法建立大鼠心跳骤停模型,NaHS（50ug/kg）在心肺复苏前1分钟给...
- 陈娣潘昊兰秀彩李醇文杨光田
- 文献传递
- 阿托伐他汀抑制Rac1减轻嘌呤毒素氨基核苷诱导的大鼠肾病综合征被引量：1
- 2015年
- 目的他汀类药物被发现具有减轻肾病大鼠蛋白尿的作用，本研究试图证明阿托伐他汀是否通过抑制Rac1减轻。肾病综合征。方法通过给sD大鼠一次性腹腔注射嘌呤毒素氨基核苷（puromycinamino．nucleoside．PAN）的方法制备大鼠肾病综合征模型，设对照组、模型组和阿托伐他汀治疗组。免疫荧光法检测大鼠肾小球中nephrin和podocin的表达，Western印迹检测Racl的表达。结果与正常对照组相比，模型组大鼠表现为典型的肾病综合征：尿蛋白排泄量明显增加[（199．23±68．04）mg／24h]，血白蛋白明显降低[（15．28±1．93）g／L]，血胆固醇明显升高[（8．54±2．01）mmol／L]；阿托伐他汀治疗后显著地降低了尿蛋白[（128．49±75．61）mg／24h]和血胆固醇[（4．23±1．44）mmol／L]而提高了血白蛋白水平[（22．45±4．24）g／L]。与正常对照组相比，模型组大鼠肾小球中nephrin和podocin表达降低，细胞膜的Rac1表达上调，他汀治疗后能上调nephrin和podocin表达以及抑制Rac1在细胞膜的表达。结论阿托伐他汀能够减轻PAN大鼠蛋白尿，减轻PAN所导致的足细胞损伤，这一效应可能是通过抑制Rac1活化来实现的。
- 刘柳高红宇何晓峰王芳潘昊徐钢吕永曼
- 关键词：阿托伐他汀足细胞RAC1
