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熊丰: 作品数：123 被引量：1,061H指数：16; 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>; 发文基金：重庆市自然科学基金国家科技支撑计划国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学生物学文化科学更多>>

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儿童骨质疏松症诊疗进展被引量：9: 2016年; 随着人们逐渐认识到生长发育期获得的骨量对人一生骨骼健康的重要性,儿童骨质疏松症越来越受到关注。骨质疏松症中,原发性骨量丢失较少见,而继发性骨量丢失逐渐成为儿童骨健康领域的研究难题。目前,涉及儿童骨质疏松症诊断、发病机制、预防及治疗的研究有限,仅部分文献对此进行了总结。本文旨在对儿童骨质疏松症的最新诊断标准、发病机制及相关治疗进行综述,以提高儿科医师、家长及社会对该病的认识和重视程度,并寻找更合适的诊治方法。; 郑荣飞熊丰; 关键词：骨质疏松症儿童骨密度钙剂维生素D

Kabuki综合征一例被引量：5: 2010年; 患儿男，4岁1个月，因生长发育、运动智力落后4年入院。患儿出生后身高、体重增长缓慢，运动、智力发育落后，6个月抬头，1岁8个月扶站，2岁6个月独走，常摔跤。现仅能无意识叫“妈妈”，能懂简单指令，听力似有减弱。既往常患“感冒、肺炎”。患儿为G2P1，38周顺产，出生体重2kg，出生身长不详。第一胎为药物流产。; 杨雪静曾燕熊丰; 关键词：综合征智力落后体重增长发育落后出生体重药物流产

药物所致糖尿病非酮症高渗性昏迷患儿的抢救被引量：1: 2002年; 罗顺清熊丰易岂建; 关键词：糖尿病非酮症高渗性昏迷抢救医源性疾病儿童

骨发育相关基因在SEDT中差异表达的研究: 2016年; 目的:分别靶向增强和干扰人软骨细胞(human chondrocytes-articular,HC-a)X-连锁迟发性脊椎骨骺发育不良(Xlinked spondyloepiphyseal dysplasia tarda,SEDL)基因,骨再生PCR芯片检测细胞内骨发育相关基因表达变化,观察干扰后基因表达谱的变化。方法:分别转入前期构建的靶向增强SEDL的腺病毒质粒p Ad5-SEDL和靶向干扰SEDL的慢病毒质粒LVsi SEDL到293T细胞包装成重组腺病毒p Ad5-SEDL和重组慢病毒LV-si SEDL,扩增重组腺病毒,收集病毒液,检测病毒滴度。将重组腺病毒、重组慢病毒以最适感染复数(multiplicity of infection,MOI)分别感染HC-a,实验分4组:增强组(HC-a/p Ad5-SEDL,重组腺病毒p Ad5-SEDL感染HC-a增强SEDL基因表达)、增强阴性对照组(HC-a/空载体(p Ad5),空白腺病毒p Ad5感染HC-a作阴性对照)、干扰组(HC-a/LV-si SEDL,重组慢病毒LV-si SEDL感染HC-a干扰SEDL基因表达)、干扰阴性对照组(HC-a/空载体(LV),空白慢病毒LV感染HC-a作阴性对照),通过QPCR检测HC-a中SEDL基因表达、Western blot检测HC-a中sedlin蛋白表达,验证是否成功干扰或增强SEDL基因表达,收集4组细胞m RNA进行骨再生PCR芯片(含84个基因)检测。结果:(1)收获高滴度重组腺病毒p Ad5-SEDL,病毒滴度为2.6×1011 pfu/ml。并使重组腺病毒p Ad5-SEDL和重组慢病毒LV-si SEDL成功感染HC-a。(2)HC-a SEDL基因表达量中增强组(2.14±0.36)较增强阴性对照组(1.21±0.25)增高(P=0.022),干扰组(0.86±0.11)较干扰阴性对照组(1.34±0.06)降低(P=0.003);sedlin蛋白表达量中,增强组(0.56±0.04)较增强阴性对照组(0.37±0.05)增高(P=0.006),干扰组(0.13±0.02)较干扰阴性对照组(0.36±0.04)降低(P=0.001)。(3)基因芯片结果:HC-a内SEDL基因干扰后,芯片结果显示:基因上调21个,下调5个。HC-a内SEDL基因增强后,骨再生PCR芯片结果显示:基因上调27个,下调12个。干扰组的差异表达基因中,在增强组中呈反向变化,且与软骨发育相关的基因有5个:COL2A、BMP3、; 胡玉娟熊丰朱高慧罗庆朱岷; 关键词：X-连锁迟发性脊椎骨骺发育不良基因芯片

儿童医源性非酮症高渗性昏迷糖尿病1例被引量：1: 2003年; 罗顺清熊丰; 关键词：医源性非酮症高渗性昏迷糖尿病儿童

特发性矮小SHOX基因异常表型及X线骨骼特征的研究: 目的：研究特发性矮小(Idiopathic short stature，ISS)中矮小同源盒基因(short stature homeobox—containing gene，SHOX)缺失和突变与表型及X线骨骼特征指标...; 解芳朱岷曹艳丽熊丰; 关键词：特发性矮小表型性状; 文献传递

1型糖尿病儿童青少年生存质量调查及分析被引量：25: 2013年; 目的:通过对98例1型糖尿病儿童青少年进行生存质量现状调查,评价受1型糖尿病影响的儿童青少年群体的生存现状,发现与之有关的影响因素,并探索适合中国国情的儿童糖尿病生存质量评价方法。方法:采用引进的美国青少年儿童糖尿病生存质量量表:Diabetes Quality of Life for Youths[1]对2012年4月-12月参加重庆、武汉及成都三地糖尿病夏令营的98位患儿进行调查,应用SPSS19.0软件进行统计分析。结果:量表结果具有良好的信度及效度,Cronbach's Alpha值为0.942,效度检测结果为0.679;量表影响度、担忧度及满意度三维度与患者自身总体健康评分间在0.01水平均呈显著正相关;影响度及担忧度的评分超过该维度总分的一半,对自身的总体健康评分大于2分,说明1型糖尿病儿童青少年的生存质量下降;病程、饮食及血糖控制情况与量表三维度评分间在0.01水平均呈显著正相关,年龄、HbAlc与影响度及自身总体健康评分呈正相关,性别与满意度评分在0.05水平呈负相关。其中饮食情况对生存质量的影响最为显著。结论:1型糖尿病儿童青少年的生存质量下降,尤其是病程较久患者与步入青春期及以后的女性患者、饮食与血糖控制不佳者更明显。通过测评量表信效度及对量表三维度相关性分析,证实该量表能初步的反映中国糖尿病儿童的生存质量,为建立中国糖尿病儿童生存质量量表提供数据。; 李荣熊丰胡玉娟侯玲程昕然罗雁红马勤香王力罗顺清朱岷; 关键词：糖尿病生活质量儿童青少年影响因素

中国儿童青少年性发育现状研究被引量：64: 2013年; 目的：了解中国儿童青少年性发育现状，比较不同地区性早熟情况。方法：于2009年10月至2010年10月，选择有地域代表的北京、天津、杭州、上海、重庆和南宁六地区6～18岁中小学生共18707名（男9812名和女8895名），按标准化方法测定各年龄组儿童身高、体重、臀围和腰围等数据。采用女性乳房和男性睾丸容积Tanner分期指标衡量青春期发育。采用概率分析法测算男女第二性征出现的年龄中位数及95％可信区间。用精确概率法分析不同地区性早熟发生率，用t检验比较组间不同BMI、腰围计量资料。结果：女孩8岁组以前出现乳房发育的比例为2．91％，男孩9岁以前出现睾丸发育的比例为1．74％。女孩呈现乳房发育B2的中位年龄是9．69（95％CI：9．63—9．75）岁，男孩睾丸达G2期的中位年龄为lI．25（95％CI：11．19～11．30）岁。共有80例儿童诊断为性早熟，女孩43例，男孩37例，其患病率为0．43％。北部地区较西南地区发病率高（0．736％VS0．282％，P〈0．05）。三个地区女孩性早熟的发病年龄没有差异，男孩性早熟华东地区发病年龄较早（7．4±0．28）岁。性早熟儿童其BMI的SD值及腰臀比（W／H）较正常同龄儿童高，不同地区性早熟儿童BMI、腰围、腰臀比比较差异均无统计学意义。结论：目前的性早熟诊断标准适合于评估调查地区的儿童性早熟状况。性早熟发病率及发病年龄在不同地区存在一定差异。肥胖与性早熟之间存在正相关。; 朱铭强傅君芬梁黎巩纯秀熊丰刘戈力罗飞宏陈少科; 关键词：肥胖症流行病学性发育青春期发育性早熟肥胖

GPR54和kisspeptins与青春期启动被引量：5: 2006年; G蛋白偶联受体54(GPR54)和kisspeptins是哺乳动物体内的两组肽类物质,kisspeptins是 GPR54的配体,二者与青春期启动密切相关。大鼠GPR54突变者不能进入青春期,人类GPR54突变者出现性腺功能低下。动物实验表明,kisspeptins通过GPK54引起促性腺激素释放增加,可能直接作用于下丘脑促黄体激素释放激素神经元水平。; 曾燕熊丰; 关键词：青春期启动

不同体脂分布的肥胖儿童β细胞功能改变及胰岛素敏感性变化: 目的：研究不同体脂分布的儿童在胰岛素分泌代谢方面的差异.方法：纳入2006年7月-2010年3月重庆医科大学附属儿童医院门诊确诊的单纯性肥胖儿童286例,根据BMI和腰围再将肥胖儿童分为腹型肥胖组及非腹型肥胖组.对所有肥...; 司丽娜熊丰; 关键词：腹型肥胖胰岛素抵抗

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