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王凌

作品数:13 被引量:60H指数:5
供职机构:福建医科大学附属泉州第一医院更多>>
发文基金:泉州市科技计划项目福建省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 7篇心肌
  • 5篇再灌注
  • 4篇心肌梗死
  • 4篇再灌注损伤
  • 4篇缺血
  • 4篇梗死
  • 4篇灌注
  • 4篇灌注损伤
  • 3篇动脉
  • 3篇缺血后
  • 3篇缺血后适应
  • 3篇介入
  • 3篇急性心肌梗死
  • 2篇心肌保护
  • 2篇型心
  • 2篇瑞舒伐他汀
  • 2篇他汀
  • 2篇缺血预处理
  • 2篇疗效
  • 2篇经皮冠状动脉...

机构

  • 13篇福建医科大学
  • 1篇福建省立医院
  • 1篇晋江市医院

作者

  • 13篇王凌
  • 8篇林荣
  • 4篇吴兵
  • 4篇郭浪滔
  • 2篇洪美满
  • 2篇黄子厚
  • 1篇戴若竹
  • 1篇浦晓东
  • 1篇叶志荣
  • 1篇张玉彬
  • 1篇张玉彬
  • 1篇周凯章
  • 1篇陈天宝
  • 1篇吴海云
  • 1篇潘国焰

传媒

  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇心脏杂志
  • 1篇心血管康复医...
  • 1篇临床心电学杂...
  • 1篇福建医药杂志
  • 1篇重庆医学
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇中外医学研究

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2017
  • 1篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
冠心病患者106例血脂和载脂蛋白检测的临床意义被引量:1
2014年
目的探讨冠心病患者血脂与载脂蛋白水平变化的临床意义。方法分别检测冠心病组和正常对照组各106例血脂与载脂蛋白水平,其中,TC、TG、HDL-C采用酶学方法测定,LDL-C用Fjiedwald公式计算,ApoA1、ApoB用免疫透射比浊法测定,采用t检验对结果进行比较分析。结果冠心病组较对照组TG、HDL-C、LDL-C及ApoB水平显著增加(P<0.001),ApoA1水平也增加(P<0.05),而TC比较的差异无统计学意义(P>0.05)。结论血脂及载脂蛋白可作为冠心病患者危险因素的重要指标,联合检测血脂及载脂蛋白对冠心病的早期诊治有一定的指导意义。
郭浪滔浦晓东林荣黄子厚王凌
关键词:冠心病血脂载脂蛋白
脂连蛋白(adiponectin)对动脉粥样硬化小鼠的治疗作用及其机制被引量:2
2017年
目的研究脂连蛋白(APN)对载脂蛋白E敲除(ApoE^(-/-))的动脉粥样硬化(AS)小鼠的治疗作用及可能机制。方法选取20只雄性ApoE^(-/-)小鼠通过高脂饮食建立AS模型,小鼠随机分为APN处理组及对照组。APN处理组给予腹腔注射重组小鼠APN(25μg/d),对照组给予腹腔注射等量生理盐水,共处理4周。采用HE染色和免疫组织化学染色、ELISA、免疫荧光标记技术、反转录PCR和Western blot分析其治疗作用和机制。结果与对照组相比,APN处理组动脉粥样硬化斑块面积、血管内白细胞介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均显著降低,血管周围脂肪组织炎症细胞浸润比例显著降低。APN处理组小鼠血管周围脂肪组织M1巨噬细胞标志物CD86及M1巨噬细胞下游促炎介质IL-1β表达均显著小于对照组,而M2巨噬细胞标志物CD206及M2巨噬细胞下游抗炎介质IL-10的水平均显著高于对照组。血管周围脂肪组织磷酸化的信号转导子与转录激活子6(p-STAT6)水平显著高于对照组。结论 APN对AS小鼠具有明确治疗效果,可能是通过激活STAT6信号诱导脂肪组织巨噬细胞M2巨噬细胞极化。
王凌郭浪滔张玉彬洪序溪
关键词:动脉粥样硬化脂肪组织免疫
缺血后适应对缺血/再灌注损伤的心肌保护被引量:5
2007年
急性心肌梗死的再灌注治疗一方面恢复了心肌的血供,另一方面也可能加重缺血心肌的损伤(再灌注损伤)。近年来研究发现,在冠状动脉再灌注开始时对冠脉进行短暂、重复的开通及再闭过程,随后恢复冠状动脉血流,即"缺血后适应",能减少缺血心肌的再灌注损伤,缩小缺血心肌的梗死面积。本文就其研究现状综述如下。
王凌林荣
关键词:急性心肌梗死缺血后适应
替罗非班联合瑞舒伐他汀治疗不稳定型心绞痛患者的疗效及安全性评价被引量:8
2015年
目的评价替罗非班联合瑞舒伐他汀治疗不稳定型心绞痛(UA)患者的临床疗效及安全性。方法 89例UA患者随机分为治疗组和对照组。对照组采用常规治疗方式,治疗组在对照组的基础上加用替罗非班治疗,治疗1个疗程后比较治疗前后两组患者的可溶性OX40配体(OX40L)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(s VCAM-1)及P-选择素(s P-selectin)的水平,住院期间主要不良心脏事件(MACE)及安全性指标的情况。结果治疗1个疗程后,两组患者的OX40L、hs-CRP、s ICAM-1、s VCAM-1、s P-selectin水平较治疗前均明显降低(P<0.05或P<0.01),治疗后两组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。两组患者住院期间的MACE和出血时间无显著差异(P>0.05)。结论替罗非班联合瑞舒伐他汀对UA具有较好的治疗作用,而且不增加出血事件发生率,是一种安全有效的辅助治疗方法。
王凌林荣
关键词:不稳定型心绞痛替罗非班瑞舒伐他汀
参附注射液治疗扩张性心肌病合并慢性收缩性心衰患者的临床疗效分析被引量:14
2014年
目的:探讨参附注射液治疗扩张性心肌病(DCM)合并慢性收缩性心力衰竭患者的临床疗效。方法:80例扩张性心肌病合并慢性收缩性心力衰竭患者随机分为参附组(42例)和对照组(38例),对照组采用常规药物治疗,治疗组在常规药物治疗的基础上,50mL/d的参附注射液静脉滴注,治疗10d分别观察两组治疗前后的心功能,测定6min步行试验(6MWT)、进行明尼苏达心力衰竭生活质量问卷(MLHFQ)、测定左心室射血分数(EF)及血清脑钠肽(BNP)水平的变化。结果:参附组治疗10d后临床总有效率高于对照组(P<0.05),EF、6MWT距离高于对照组(P<0.05);MLHFQ积分和血清BNP水平低于对照组(P<0.05)。结论:在常规药物治疗基础上合用参附注射液有利于提高扩张性心肌病合并慢性收缩性心衰急性加重期患者的临床疗效,改善生活质量。
王凌黄子厚郭浪滔张玉彬
关键词:扩张性心肌病慢性收缩性心力衰竭参附注射液B型脑利钠肽
替格瑞洛辅助急诊PCI治疗STEMI对患者心室重构影响情况分析被引量:10
2017年
目的探讨ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)行急诊经皮冠脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)患者加用替格瑞洛治疗的临床效果及对患者心室重构的影响。方法选取我院急诊PCI手术治疗的STEMI患者120例(2014年1月至2016年8月)进行回顾性分析,患者均急诊PCI手术,根据治疗药物分为两组,60例患者术前及术后均给予替格瑞洛(替格瑞洛组)、60例患者术前及术后均给予氯吡格雷(氯吡格雷组),对比两组患者术后心室重构指标、心电图等指标。结果术后12周,替格瑞洛组LVEDd(49.1±5.4)mm、LVESD(40.6±4.6)mm、LVMI(112.8±11.0)g/m^2、LVMW(140.7±18.5)g低于氯吡格雷组患者LVEDd(53.1±4.6)mm、LVESD(43.9±4.7)mm、LVMI(118.2±9.4)g/m2、LVMW(153.0±21.3)g(t=4.638、t=3.887、t=2.891、t=2.198,P均<0.05),两组患者的LVEF值差异无统计学意义(t=1.064,P>0.05);术后12周,替格瑞洛组Tp-e(114.2±12.7)ms、Tp-e/QTc(0.20±0.05)低于氯吡格雷组患者Tp-e(120.6±13.9)ms、Tp-e/QTc(0.25±0.07)(t=2.633、t=4.502,P<0.05);替格瑞洛组的不良心血管事件发生率6.67%与氯吡格雷组的13.33%比较,差异无统计学意义(χ2=1.481,P>0.05)。讨论STEMI行PCI患者加用替格瑞洛治疗能有效减轻心室重构,改善心电图指标。
王凌郭浪滔洪序溪
关键词:ST段抬高型急诊经皮冠脉介入术心室重构
单次负荷剂量瑞舒伐他汀预处理对再灌注损伤挽救激酶信号通路的影响和心肌保护被引量:3
2014年
目的探讨单次负荷剂量瑞舒伐他汀(RS)缺血前预处理对再灌注损伤挽救激酶(RISK)的影响及心肌保护。方法 84只家兔随机分为假手术组、对照组、RS组、RS+LY294002(PI3K抑制剂)组、RS+PD98059(ERK1/2抑制剂)组、LY294002组、PD98059组各12只,应用兔急性心肌缺血再灌注模型,观察各组缺血40 min至再灌注3 h心电图变化;实验结束后,各组随机抽取一半动物采用伊文思蓝及TTC染色方法测定心肌梗死范围。剩余6只兔子取梗死边缘区组织,Western印迹法测定P-Akt/Akt、P-ERK1/2/ERK1/2的表达。结果与对照组比较,RS组心肌梗死范围明显减少(P<0.05),P-Akt、P-ERK1/2水平明显增加(P<0.05);与RS组比较,RS+LY294002、LY294002组P-Akt及RS+PD98059、PD98059组PERK1/2水平均明显降低(P<0.05)。结论单次负荷剂量RS预处理对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,且机制可能与RISK信号通路的激活有关。
王凌林荣潘国焰吴兵
关键词:瑞舒伐他汀再灌注损伤缺血预处理信号通路
115例心率减速能力对急性心肌梗死患者短期预后的预测价值被引量:14
2014年
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者心率减速能力的变化及其对患者短期预后的影响。方法选择115例发病7d以内确诊AMI患者(AMI组)和50例无心肌梗死来院健康体检者作为对照(对照组)。所有患者发病7~14d内完善24h动态心电图检查,通过心率减速力(DC)和连续心率减速力(DRs)检测将两组患者心率减速能力,按照从高到低分为低风险、中风险、高风险亚组,同时用超声心动图检测左心室射血分数(LVEF),比较两组在心率减速能力方面的差异;对AMI患者平均随访(9.2±1.7)个月,观察随访期间主要不良心血管事件(MACE)发生情况,应用Logistic回归筛选分析MACE发生的危险因素。结果与对照组比较,AMI组风险分层较高,心率减速能力较弱(P<0.05)。MACE事件组与非MACE事件组比较其心率减速能力高风险比例显著增加(P=0.005),低风险比例显著减少(P=0.039)。Logistic回归分析显示LVEF值、心率减速能力高风险、年龄和有无经皮冠脉介入治疗(PCI)是本组AMI患者短期随访期间发生MACE事件的独立危险因素。相关系数r分别为0.33、0.30、0.23、0.18,相对危险度(OR)分别为4.83、4.28、2.22、1.58,心率减速能力相关性仅稍弱于LVEF,当LVEF、年龄进入回归方程时,决定系数r2为0.528,增加心率减速能力高风险进入回归方程后,决定系数r2显著增加至0.635。结论 AMI患者的心率减速能力减弱,LVEF值、心率减速能力显著减弱、年龄和有无PCI是AMI患者短期发生MACE事件的独立危险因素,DC和DRs检测在评价患者预后中稍弱于LVEF,但如果联合运用能更好地预测AMI患者短期预后。
王凌吴志忍林荣
关键词:急性心肌梗死左室射血分数预后
远程缺血预处理联合经皮迷走神经刺激对ST段抬高型心肌梗死再灌注损伤的影响
2023年
目的探讨远程缺血预处理(RIPC)联合经皮迷走神经刺激(tVNS)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)再灌注损伤的影响。方法选取STEMI患者132例,在行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前随机分为对照组、tVNS组和联合组(RIPC联合tVNS)。132例患者共9例患者被排除,最终对照组纳入42例,tVNS组40例,联合组41例。比较3组72 h内肌酸激酶同工酶(CK-MB)的曲线下面积(AUC),再灌注后24 h内室性心律失常(VAs)情况。比较3组入院时及再灌注后24 h的白细胞介素-6(IL-6)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和再灌注后7 d心脏彩超的左室射血分数(LVEF)。结果联合组72 h内CK-MB的AUC小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。tVNS组及联合组再灌注后24 h内室性早搏、室性心动过速次数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组再灌注后24 h的IL-6、HMGB1、TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组再灌注后7 d LVEF高于照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论tVNS可显著降低STEMI患者行PCI治疗后VAs的发生率,但对再灌注炎症标志物水平、心肌梗死面积以及急性期左室收缩功能方面的改善效果不显著。tVNS联合RICP治疗在上述指标方面均能产生明显获益。
王凌庄志川吴茵茵杨金涛柳丽丽
关键词:经皮冠状动脉介入治疗远程缺血预处理急性ST段抬高型心肌梗死再灌注损伤
缺血后适应减轻家兔急性心肌缺血/再灌注损伤的作用研究
2009年
目的:探讨缺血后适应减轻家兔急性缺血/再灌注损伤的作用。方法:将56只大耳白兔随机分为对照组(n=28)及缺血后适应组(n=28)。采用夹闭左室支40 min,再灌注3 h方法建立兔急性心肌梗死-再灌注模型。对照组不施加干预,缺血后适应组于再灌注开始初再次缺血30 s、再灌注30 s,连续重复3次循环后,恢复冠脉血流,观察两组兔于再灌注前至再灌注后2 h期间心电的变化;并测定缺血前、灌注0 h、1 h及3 h血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的变化。实验结束后,两组中各随机处死半数兔用伊文氏蓝及氯化三苯基四氮唑红(TTC)染色法,测定心肌梗死的面积;另半数兔于4周后进行经胸心脏超声心动图检查。结果:缺血后适应组再灌注2 h末心肌再灌注的有效率(心肌获得有效再灌注的百分比率)高于对照组(P<0.05);而心肌梗死的面积低于对照组(P<0.05)。缺血后适应组再灌注1 h血清MDA的水平低于对照组;SOD、GSH-PX的活性高于对照组(P<0.05)。心肌梗死4周后,心脏超声检查缺血后适应组左室后壁室壁的厚度及收缩期室壁增厚率△T均明显高于对照组(P<0.05);左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS)较对照组明显改善(P<0.05)。结论:缺血后适应可通过抑制再灌注早期氧自由基的活化,减轻心肌急性缺血/再灌注损伤,改善心肌的有效灌注,降低心肌梗死的面积及减轻心梗近期(恢复期)心脏结构与功能的损害。
王凌林荣吴兵洪美满
关键词:缺血后适应心肌保护
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