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王华仁

作品数:25 被引量:84H指数:6
供职机构:武警医学院军事预防医学研究所更多>>
发文基金:天津市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学哲学宗教更多>>

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 22篇医药卫生
  • 4篇生物学
  • 1篇哲学宗教

主题

  • 13篇皮层
  • 12篇合酶
  • 11篇神经元
  • 10篇脑皮层
  • 10篇大脑
  • 10篇大脑皮层
  • 9篇小鼠
  • 9篇
  • 8篇睡眠
  • 8篇睡眠剥夺
  • 8篇缺氧
  • 7篇学习记忆
  • 7篇氧化氮
  • 7篇一氧化氮
  • 7篇神经元型
  • 7篇神经元型一氧...
  • 7篇牛磺酸
  • 7篇海马
  • 6篇阳性神经元
  • 6篇贫铀

机构

  • 24篇武警医学院
  • 1篇天津医科大学

作者

  • 25篇王华仁
  • 24篇李积胜
  • 21篇陈俊
  • 18篇张珩
  • 11篇杨芳
  • 3篇杨烽
  • 3篇高云
  • 1篇王延坤
  • 1篇赵昕
  • 1篇李朝福
  • 1篇王大宁

传媒

  • 5篇解放军预防医...
  • 3篇营养学报
  • 2篇解剖学杂志
  • 2篇中国公共卫生
  • 1篇卫生研究
  • 1篇中华男科学杂...
  • 1篇中华放射医学...
  • 1篇国外医学(卫...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇工业卫生与职...
  • 1篇中国心理卫生...
  • 1篇武警医学
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇武警医学院学...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇神经科学通报

年份

  • 1篇2007
  • 7篇2006
  • 15篇2005
  • 2篇2004
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
急性缺氧小鼠海马CAl区NOS活力和nNOS蛋白表达的时程变化被引量:2
2005年
目的:观察急性缺氧小鼠海马CAl区一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS) 阳性神经元的时程变化,探讨NO在脑缺氧中的作用并为抗脑缺氧提供依据。方法:复制小鼠急性缺氧模型,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究急性缺氧后不同时程点小鼠海马CAl区NADPH-d 和nNOS阳性神经元数量的变化。结果:与正常对照组相比较,急性缺氧后0.5h组小鼠海马CAl区NADPH-d 和nNOS阳性神经元的数量无明显变化,差异无显著性(P>0.05),3h、6h和12h组逐渐增多并于12h升高达到最高峰,差异有显著性(P<0.05),而于24h后开始降低,48h恢复正常。结论:急性缺氧后早期海马CAl区NOS和nNOS水平明显增多,NO在缺氧所致早期脑损伤中起重要作用。
王华仁李积胜
关键词:一氧化氮神经元型一氧化氮合酶海马急性缺氧
睡眠剥夺对大鼠大脑皮层及海马一氧化氮合酶的影响(英文)被引量:1
2005年
【目的】观察睡眠剥夺 (sleepdeprivation ,SD)对大鼠大脑皮层及海马一氧化氮合酶活性 (NOS)的影响。【方法】采用小平台水环境法 (flowerpot)建立大鼠SD模型 ,选用 2 4只Wistar大鼠 ,将其随机分为 6组 :正常笼养对照组、大平台对照组、SD 1d组、SD 2d组、SD 3d组、SD 4d组 ,每组 4只。观察大鼠经过不同时间SD后大脑皮层及海马NADPH d阳性神经元数目的变化情况。【结果】与正常对照组比较 ,各组SD大鼠皮层及海马NADPH d阳性神经元数目均显著减少 (P <0 0 5 ) ,并且随着SD时间的延长 ,神经元数目减少的越多。【结论】SD能够引起大鼠皮层及海马NOS活性降低 ,SD时间越长 ,活性越低。
李积胜李朝福陈俊王华仁杨芳张珩
关键词:睡眠剥夺一氧化氮合酶
睡眠剥夺大鼠大脑皮层和海马nNOS表达的改变在其学习记忆损伤中的作用(英文)被引量:12
2005年
目的观察睡眠剥夺(SD)后,大鼠学习记忆能力及大脑皮层和海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的变化。方法采用小平台水环境法建立大鼠SD模型。观察大鼠经过不同时间SD后,各组“Y”迷宫成绩及大脑皮层和海马nNOS阳性神经元的变化情况。结果(1)“Y”迷宫实验:3组SD组的迷宫成绩较正常笼养对照组(CC)分别下降了24.3%、17.6%和41.9%(P<0.01)。(2)nNOS阳性神经元数目:在皮层,SD1d组较CC组增加了8.7%(P<0.01),sD2d组和SD3d组较CC组则减少了9.0%和16.0%(P<0.01);在海马CA1区,3个SD组较CC组分别减少了9.4%、16.0%和22.0%(P<0.01)。结论SD可能通过改变大鼠大脑皮层和海马CA1区nNOS蛋白的表达来损害大鼠学习记忆能力。
陈俊李积胜王华仁张珩
关键词:睡眠剥夺学习记忆神经元型一氧化氮合酶
睡眠剥夺复合贫铀污染对大鼠行为学及皮层NOS的影响被引量:2
2005年
目的观察睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)复合贫铀(depleted uranium,DU)污删对大鼠的行为学及皮层一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法不同剂量贫铀颗粒气管灌注后3个月,采用小平台水环境法(flower pot)建立大鼠SD模型,观察大鼠SD 72 h后Y迷宫正确百分率及大脑皮层NOS数目变化情况。结果DU 1 mg+SD组、DU 3 mg+SD组和DU 5 mg+SD组迷宫正确率比盐水对照(NS)+SD组分别降低10.9%、14.1%和14.1%,差异有显著性(P<0.05),而与对应的单纯染铀组比较则分别降低17.4%、21.4%、17.9%,差异有显著性(P<0.05)。DU 1 mg组、DU 3 mg组和DU 5 mg组皮层NOS阳性神经元数目比NS组分别降低22.1%、19.7%、21.4%,差异有显著性(P<0.05);DU 1 mg+SD组、DU 3 mg+SD组和DU 5 mg+SD组比NS+SD组分别降低26.0%、23.1%、27.9%,差异有显著性(P<0.05),而与对应的单纯染铀组比较则分别降低20.2%、19.6%、23.0%,差异有显著性(P<0.05)。结论SD能加重贫铀污染大鼠的学习记忆障碍,并使皮层nNOS阳性神经元数目明显减少,从而加重大鼠脑功能的损伤。
张珩李积胜陈俊王华仁杨芳
关键词:睡眠剥夺贫铀学习记忆能力大脑皮层
锌对急性缺氧小鼠大脑皮层NOS活力和nNOS蛋白表达的影响被引量:6
2005年
目的观察锌对急性缺氧小鼠大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元的变化 ,探讨锌抗脑缺氧的作用机制。方法制备小鼠急性缺氧模型 ,采用NADPH -d组织化学和nNOS免疫组织化学方法 ,研究给锌组和不给锌组急性缺氧小鼠大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量的变化。结果给锌组比不给锌组小鼠的耐缺氧时间延长 33.0 6 %(P <0 .0 5 ) ,大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量分别减少 18.0 3%和 2 1.6 3% ,(P <0 .0 5 )。结论急性缺氧时锌通过减少皮层NOS活力和nNOS水平而发挥其抗脑缺氧作用。
王华仁李积胜陈俊杨芳高云张珩
关键词:一氧化氮神经元型一氧化氮合酶急性缺氧
锌对急性缺氧小鼠海马NOS和nNOS水平的影响被引量:4
2006年
目的:观察锌对急性缺氧小鼠海马一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和神经元型一氧化氮合酶(neuronal NOS,nNOS)阳性神经元的影响,以探讨锌抗脑缺氧的作用机制。方法:复制小鼠急性缺氧模型,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究给锌组和不给锌组急性缺氧小鼠海马各分区NOS和nNOS阳性神经元数量的变化。结果:给锌组比不给锌组小鼠缺氧耐受时间显著延长,差异有显著性(P<0.05);海马及其CA1区NOS和nNOS阳性神经元的数量明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论:急性缺氧时锌通过减少海马NOS和nNOS水平而发挥其抗脑缺氧作用。
王华仁李积胜陈俊张珩
关键词:海马神经元型一氧化氮合酶急性缺氧
急性给锂小鼠大脑皮层NOS活性与蛋白表达的时程变化被引量:1
2005年
目的 探讨急性给锂小鼠大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS) 活性与蛋白表达的时程变化及其意义。方法 选用昆明小鼠40只, 分为对照组和腹腔注射 1 5mmol/Kg氯化锂 (LiCl) 即刻、0 5h、1h、3h、6h、12h、24h组, 每组 5只。采用NADPH d黄递酶组织化学和ABC免疫组化法, 观察急性给锂后不同时程小鼠大脑皮层 NOS和 nNOS阳性神经元数目的变化。结果 急性给锂即刻小鼠大脑皮层 NOS和 nNOS阳性神经元数目明显增加 (P<0. 01), 1h后达到高峰(P<0 .01), 6h和12h恢复到正常水平 (P>0 .05), 24hNOS阳性神经元又明显增高 (P<0 .01), nNOS阳性神经元处于正常水平 (P>0.0 05)。结论 本实验提示急性给锂对小鼠大脑皮层 NOS和 nNOS阳性神经元数目有一定影响, 这种变化可能是锂影响脑发育及锂的神经毒性的机理之一。
杨芳李积胜杨烽张珩王华仁陈俊
关键词:一氧化氮合酶大脑皮层
锌对睡眠剥夺大鼠睾丸iNOS mRNA表达的影响被引量:2
2006年
李积胜陈俊张珩王华仁
关键词:睡眠剥夺睾丸INOS
急性给锂小鼠大脑皮层一氧化氮合酶阳性神经元的时程变化
2005年
目的:为阐明锂对脑发育影响的机理,探讨急性给锂不同时程对小鼠大脑皮层神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的影响。方法:小鼠腹腔注射氯化锂,采用ABC免疫组织化学方法,观察急性给锂后24h内不同时程小鼠大脑皮层nNOS阳性神经元数目的变化。结果:急性给锂即刻小鼠大脑皮层nNOS阳性神经元数目明显增加,1h后达到高峰,6h和12h恢复到正常水平,24h较12h又有所增高,但仍处于正常水平。结论:急性给锂对小鼠大脑皮层nNOS活性有一定影响,这种变化可能是锂神经毒性的机制之一。
杨芳李积胜杨烽张珩王华仁陈俊
关键词:一氧化氮合酶阳性神经元大脑皮层小鼠急性时程变化神经元型一氧化氮合酶免疫组织化学方法
贫铀对大鼠睾丸诱导型一氧化氮合酶基因表达的影响被引量:3
2005年
目的:通过研究贫铀(DU)颗粒气管灌注后大鼠睾丸诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的变化,揭示DU对生殖系统的毒性作用机制。方法:W istar大鼠随机分为气管灌注生理盐水对照组和DU 1、3、5 mg组,每组5只。3个月后提取大鼠睾丸总RNA进行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)。凝胶成像分析系统扫描RT-PCR产物,用内参半定量法分析iNOSmRNA的变化。结果:对照组无iNOSmRNA表达,各染铀组扩增产物电泳条带吸光度A值明显高于对照组(P<0.05),其中3 mg组产物电泳条带A值最高,5 mg组A值明显低于1 mg组和3 mg组(P<0.05)。结论:DU颗粒气管灌注能使大鼠睾丸iNOSmRNA表达水平升高,DU剂量增高到一定程度则使iNOSmRNA表达水平降低,这种变化可能与DU化学毒性和辐射损伤的复合作用有关。
李积胜张珩王华仁杨芳陈俊
关键词:贫铀睾丸诱导型一氧化氮合酶逆转录聚合酶链反应
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