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王婧婷

作品数:10 被引量:16H指数:2
供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金博士后科研启动基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇鳞状
  • 5篇鳞状细胞
  • 4篇肿瘤
  • 3篇喉鳞状细胞
  • 3篇喉肿瘤
  • 3篇鼻腔
  • 2篇蛋白
  • 2篇整合素
  • 2篇微生态
  • 2篇细胞癌
  • 2篇鳞癌
  • 2篇鳞状细胞癌
  • 2篇喉鳞癌
  • 2篇喉鳞状细胞癌
  • 2篇鼻炎
  • 2篇鼻窦
  • 2篇变应性
  • 2篇变应性鼻炎
  • 1篇凋亡

机构

  • 10篇哈尔滨医科大...
  • 1篇黑龙江省医院
  • 1篇西安市第四医...

作者

  • 10篇王婧婷
  • 5篇孙亚男
  • 4篇李秋影
  • 2篇阚轩
  • 2篇鲁建光
  • 2篇刘鸣
  • 2篇王楠
  • 1篇李茗华
  • 1篇韩晶
  • 1篇王巍
  • 1篇姚鸿超
  • 1篇田霖丽
  • 1篇冯佳鹏
  • 1篇肖辉
  • 1篇李峰
  • 1篇王宇

传媒

  • 3篇中华耳鼻咽喉...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇河北医药
  • 1篇中国耳鼻咽喉...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇临床耳鼻咽喉...
  • 1篇中华临床免疫...
  • 1篇全国耳鼻咽喉...

年份

  • 1篇2023
  • 3篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
长链非编码RNA RP11-159K7.2在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的作用与机制被引量:1
2021年
目的探讨长链非编码RNA RP11-159K7.2在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌(sinonasal squamous cell carcinoma,SNSCC)进展中的作用与机制。方法选取2009—2014年哈尔滨医科大学附属第二医院耳鼻咽喉头颈外科SNSCC手术患者的癌组织和癌旁非癌组织标本65例,通过RNAscope原位杂交技术检测RP11-159K7.2在SNSCC组织及癌旁组织中的表达,观察其与预后的关系。运用规律成簇间隔短回文重复序列(CRISPR)/CRISPR相关蛋白9(CRISPR/Cas9)方法敲减RPMI-2650细胞(SNSCC细胞系)RP11-159K7.2的表达。体外实验分别用细胞增殖试剂盒8(CCK-8)增殖实验、划痕实验和Transwell实验等观察下调RP11-159K7.2后,SNSCC细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为的变化。体内实验观察RP11-159K7.2下调后,SNSCC裸鼠移植瘤生长的改变。机制研究运用蛋白质芯片方法,筛选RP11-159K7.2可能结合的蛋白质,运用蛋白免疫印迹法(WB)和RNA免疫共沉淀技术鉴定RP11-159K7.2结合的蛋白质。采用SPSS 17.0软件进行统计学处理。结果RP11-159K7.2在SNSCC组织中的表达显著高于癌旁组织,与T分级、淋巴结转移及分化程度密切相关(χ^(²)值分别为4.697、4.235和10.753,P值均<0.05)。RP11-159K7.2高表达患者的5年生存率明显低于RP11-159K7.2低表达患者(P=0.0137)。RP11-159K7.2下调后,SNSCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著下降,SNSCC移植瘤生长受到明显抑制。RP11-159K7.2可能结合的蛋白质有31种,其可直接与核因子-κB(NF-κB)蛋白结合,对SNSCC细胞增殖和侵袭的调控依赖NF-κB。结论RP11-159K7.2在SNSCC中表达增高,有望成为SNSCC预后评估的潜在分子标志物。其在SNSCC中的作用机制与结合和调控NF-κB蛋白有关。
王鹏于博宇王馨王婧婷李秋影孙亚男田霖丽刘鸣
关键词:鼻腔鼻窦预后核因子-ΚB
小干扰RNA抑制细胞周期蛋白D1表达对喉鳞状细胞癌细胞生长和凋亡的影响
目的通过慢病毒介导的小干扰RNA抑制周期蛋白D1,研究其在喉鳞状细胞癌的抑制作用。方法通过慢病毒介导小干扰RNA和对照分别转染Hep-2细胞。利用RT-PCR法检测的Cd1-RNAi-Lentivirus组的周期蛋白D1...
王婧婷
TRAIL联合多西紫杉醇诱导喉鳞癌Hep-2细胞凋亡的实验研究
2014年
目的:观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合多西紫杉醇应用于人喉鳞癌Hep-2细胞生长的抑制增殖和诱导凋亡作用。方法:实验分四组,1组对照组,2组为应用TRAIL组,3组单独应用多西紫杉醇,4组联合应用TRAIL及多西紫杉醇。分别应用MTT、流式细胞仪检测细胞凋亡率,倒置显微镜观察细胞的形态学改变。结果:TRAIL与多西紫杉醇联合作用于Hep-2细胞,能显著增强对Hep-2细胞的杀伤、抑制增殖及诱导凋亡作用,其联合应用的凋亡抑制率明显高于单独应用TRAIL组和多西紫杉醇组(P<0.05)。结论:TRAIL与多西紫杉醇联用能显著提高对喉鳞癌Hep-2细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。
姚鸿超李秋影李茗华冯佳鹏王婧婷肖辉
关键词:肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体多西紫杉醇HEP-2细胞凋亡
鼻部微生态改变对鼻腔鼻窦慢性炎症的影响被引量:1
2022年
近年来,随着微生态、微生物群多样性等概念的提出,微生物与人体疾病关系的研究越来越深入,微生物与鼻腔鼻窦疾病的关系也越来越得到重视,鼻腔作为呼吸道的起始部位不可避免的暴露在外界环境中,鼻腔黏膜表面微生物密集分布,这些微生物群可能通过宿主与微生物、微生物与微生物的相互作用影响宿主免疫稳态并发挥致病作用。本文对近年来鼻部微生态与鼻腔鼻窦慢性炎症相关研究作一综述。
车延路徐兆男郑泽宇王楠孙亚男王婧婷
关键词:微生态慢性鼻窦炎变应性鼻炎
整合素αv亚家族与喉鳞状细胞癌侵袭转移的相关性研究被引量:4
2019年
目的探讨整合素αv亚家族在喉鳞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)中的表达,并探讨其表达率与喉鳞癌的肿瘤生物学行为及血管生成的关系。方法①整合素αv亚家族包括αv、β1、β3、β5、β6和β8亚基,用免疫组织化学法在64例LSCC患者的癌变组织里检测它们的表达,然后分析其与喉鳞癌的癌变与血管生成之间的关系;②同一组患者行CD105免疫组化染色。采用CD105染色计算LSCC瘤内微血管密度(intratumoral microvessel density,IMVD),探讨IMVD与整合素αv亚家族表达的相关性。结果①在LSCC中可以检测到整合素αv亚家族的所有成员。整合素αv和β5亚基的表达率在喉鳞癌组织中明显高于正常组织,在淋巴转移组中的表达率明显高于无转移组;②在整合素αv和β5亚基高表达组里,IMVD显著高表达,但在β1、β3、β6和β8亚基组里IMVD的表达没有特殊相关性。结论整合素αv亚家族里整合素αvβ5在LSCC的入侵和转移中可能发挥着重要的作用。
李峰王婧婷鲁建光刘鸣王宇
关键词:喉鳞状细胞癌整合素ΑVCD105
喉癌患者血浆骨桥蛋白和整合素αvβ3定量检测及其临床意义被引量:1
2011年
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和整合素αvβ3(integrinαvβ3)作为与肿瘤转移密切相关的两种细胞因子,参与介导肿瘤细胞移行、浸润和基因表达的变化,在不同的恶性肿瘤转移形成过程中发挥重要作用〔1〕。
王婧婷鲁建光王巍于冶铭
关键词:喉肿瘤骨桥蛋白整合素ΑVΒ3
精细化护理干预对喉鳞癌手术患者的价值及对焦虑、抑郁情绪的影响被引量:8
2021年
目的研究精细化护理干预对行手术治疗喉鳞癌患者的护理价值及对焦虑、抑郁情绪的影响。方法选取2017至2019收治的100例行喉鳞癌手术患者为研究对象,按照完全随机法将所有患者分为常规护理组、精细化护理组,每组50例。常规护理组患者均使用常规护理模式进行护理;精细化护理使用精细化护理干预。对全部患者护理前后营养状况、焦虑、抑郁情绪、生活质量、患者满意情况、并发症发生率进行统计。结果精细化护理组护理后血红蛋白(hemoglobin,Hb)、淋巴细胞计数(lymphocyte count,TLC)、血浆白蛋白(plasma albumin,ALB)评分低于常规护理组;精细化护理组护理后焦虑评级表(anxiety rating scale,SDS)评分、抑郁自评量表(self rating depression scale,SAS)评分低于常规护理组(P<0.05);精细化护理组护理后生理功能、生命活力、精神健康高于常规护理组,躯体疼痛低于常规护理组(P<0.05);精细化护理组患者总满意度96.00%高于常规护理组总满意度78.00%(P<0.05);精细化护理组并发症发生率24.00%低于常规护理组并发症发生率4.00%(P<0.05);精细化护理组死亡率0.00%低于常规护理组死亡率2.00%(P>0.05)。结论精细化护理干预可以有效改善喉鳞癌患者焦虑、抑郁情绪,提高患者生活质量,提高护理满意度,值得推广使用。
郑泽宇韩晶王婧婷
关键词:精细化护理喉鳞癌全喉切除术护理价值
m^(6)A修饰调控RP11-426A6.5在喉鳞状细胞癌中的作用及机制研究
2022年
目的探究N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m^(6)A)修饰调控RP11-426A6.5在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)发生与发展过程中的作用机制。方法收集2017年1月至9月哈尔滨医科大学附属第二医院耳鼻咽喉头颈外科收治的48例LSCC患者的癌及癌旁组织,选取其中3例LSCC样本利用长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)m^(6)A甲基化芯片及表达谱芯片技术检测lncRNAs的甲基化和表达水平并筛选关键lncRNA。通过甲基化RNA免疫共沉淀-定量PCR(methylated RNA immunoprecipitation-quantitative PCR,MeRIP-qPCR)及实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)在其余45例LSCC样本中验证RP11-426A6.5的m^(6)A修饰和表达水平,并分析RP11-426A6.5与肿瘤恶性程度、预后等临床因素间的相关性。在体外,运用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术构建低表达RP11-426A6.5喉癌细胞系,以EdU细胞增殖检测实验、伤口愈合实验、Transwell侵袭实验分别观察LSCC细胞的增殖、迁移、侵袭等生物学功能变化,以裸鼠成瘤实验验证RP11-426A6.5下调后对体内移植瘤生长的影响。应用TCGA数据库及SRAMP网站预测介导RP11-426A6.5 m^(6)A修饰的相关酶及相应甲基化位点,选用MazF酶切法对结合位点验证。运用RNAi技术在细胞水平干扰修饰酶相应基因表达后观察细胞功能的改变并利用MeRIP-qPCR检测RP11-426A6.5 m^(6)A水平变化,以放射线菌素D处理细胞系观察RP11-426A6.5稳定性改变。结果LSCC组织中RP11-426A6.5甲基化及表达水平明显高于癌旁组织[RP11-426A6.5甲基化水平:癌组织(23.828±4.975)比癌旁组织(20.280±3.607),RP11-426A6.5表达水平:癌组织(1.197±0.314)比癌旁组织(1.015±0.170),P值均<0.05],且RP11-426A6.5表达水平与肿瘤大小(T期)密切相关[T1-2期(1.081±0.298)比T3-4期(1.306±0.292),χ2=5.35,P<0.05]。RP11-426A6.5高表达患者的术后生存期明显低于低表达组患者,差异有统计学意义(P=0.046)。体内外试验结�
阎柄睿王鹏李雨珊杨丽可李秋影阚轩王婧婷孙亚男
关键词:喉肿瘤鳞状细胞
变应性鼻炎及非变应性鼻炎患者鼻腔微生态特征分析
2023年
目的探究变应性鼻炎(AR)及非变应性鼻炎(nAR)患者的鼻腔菌群特征及差异菌的致病作用。方法选取2022年2—7月于哈尔滨医科大学附属第二医院鼻科门诊就诊的AR患者35例、nAR患者35例为试验组,选取同期体检的健康人群20名为对照组,合计男性39例,女性51例,年龄8~55岁。利用16SrDNA高通量测序分析3组受试者鼻腔菌群相对丰度特征,使用R软件进行Alpha多样性指数分析,利用LEfSe、Metastats、t检验进行组间差异分析,同时利用R软件分析菌群的作用及与环境因子的关系。结果3组样本的菌群构成存在显著差异,AR组内金黄色葡萄球菌(P=0.032)、丙曲棒状杆菌(P=0.032)的相对丰度显著高于nAR组,鼠李乳杆菌、昆可乳杆菌、产碱菌(P值分别为0.016、0.005、0.001)的相对丰度显著低于nAR组,nAR组内嗜黏蛋白阿克曼菌的相对丰度高于对照组(P=0.009)。环境因子相关性分析显示昆可乳杆菌与IgE呈负相关关系(P=0.044),鼠李乳杆菌与年龄呈正相关关系(P=0.019)。分别构建5个属的AR、nAR随机森林预测模型,AR组肺炎链球菌-FF10、黄体假单胞菌、副氏假单胞菌、熊不动杆菌和固氮杆菌模型的曲线下面积(AUC)为100%(95%CI:100%~100%),nAR组副氏假单胞菌、固氮杆菌、巴拉蒂梭菌、土瑞酸杆菌和黄链球菌模型的AUC为98.4%(95%CI:94.9%~100%)。结论AR、nAR患者与健康受试者鼻腔菌群相对丰度显著不同,菌群丰度的改变与AR及nAR的发生具有显著关系。菌群的联合检测具有诊断AR及nAR患者的潜力。
车延路徐兆男王楠马乾梓郑泽宇孙亚男王婧婷
关键词:变应性鼻炎非变应性鼻炎微生态
喉癌N6-甲基腺嘌呤甲基化修饰差异基因的初步筛查与验证被引量:1
2022年
目的 分析喉癌中N^(6)-甲基腺嘌呤(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)甲基化修饰差异基因表达水平,探讨其在喉癌进展中的作用。方法 采用m^(6)A-mRNA表观转录组芯片检测3对喉癌组织及相应癌旁组织中m^(6)A甲基化修饰差异表达基因,并选择显著差异表达的含有6个跨膜BAX抑制子基序(transmembrane BAX inhibitor motif containing 6,TMBIM6)基因行逆转录实时定量PCR(RT-qPCR)、甲基化RNA免疫沉淀定量PCR(methylated RNA immunoprecipitation-qPCR,MeRIP-qPCR)及免疫组织化验证,最后检测其甲基化位点。结果 在差异表达基因和m^(6)A甲基化基因的联合分析中,共获得135个高甲基化高表达基因,2958个高甲基化低表达基因,129个低甲基化高表达基因,682个低甲基化低表达基因。对显著高表达的TMBIM6基因行RT-qPCR、MeRIP-qPCR和免疫组化验证结果与基因芯片一致,鉴定出TMBIM6基因甲基化位点位于3’非编码区的2222碱基位。结论 TMBIM6基因通过m^(6)A修饰机制在喉癌中发挥癌基因的作用,可望成为喉癌的分子标记物及潜在的治疗靶点。
赵学辉李秋影阚轩王婧婷孙亚男
关键词:喉肿瘤逆转录聚合酶链反应差异基因
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