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王延军: 作品数：19 被引量：43H指数：4; 供职机构：首都医科大学附属北京佑安医院更多>>; 发文基金：北京市优秀人才培养资助国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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多媒体技术在医学实验教学中的应用被引量：6: 2014年; 云数据存储技术引领学校教育信息化快速发展,在医学教育领域中,应用多媒体技术教学对医学生将占重要地位,本文针对医学教育现状,提出了多媒体技术在医学实验教学中的基本要求和方法 ,及对教师和学生的不同要求和影响,提出了达成优质教学效果的策略。; 张爱英刘晓霓王延军刘博君孟莎陈德喜李宁; 关键词：多媒体技术医学教育教师医学生

传染病学临床研究生蛋白质组学技术理论教学实践与体会: 2014年; 人类基因组研究的兴起和取得的令人鼓舞的成果标志着生命科学进入了从总体、综合角度理解生命活动分子基础的新阶段。蛋白质是生命活动的真正执行者，基因的功能主要通过其编码的蛋白质来实现，因此蛋白质组学是基因组学研究逻辑性的发展。蛋白质组学被认为是后基因组时代最具代表性的部分，与基因组相比，蛋白质组的组成更为复杂，功能更为活跃，更接近生命活动的本质，其应用前景也更广泛和直接［1］。随着对生物学、物理、化学及信息学的各种尖端技术的综合应用，蛋白质组技术分析也正逐步变成高产量、高精确度的分析过程，因此蛋白质组学技术也越来越成为众多实验室乃至临床日常采用的支柱技术之一［2］。传染感染性疾病是由各种病原体侵入机体引起的疾病，病原体的结构相对较简单，易于培养和处理，突变株容易获得，其基因组相对较小，编码蛋白的数目比动、植物细胞少得多，有些微生物如大肠埃希菌的细胞代谢过程已研究得比较清楚，而且很多哺乳动物细胞代谢过程中所需基因在微生物体系中也是保守的，是研究蛋白质网络体系的理想的模式生物，很多病原微生物的基因组已完成测序工作，这些DNA 序列的信息为进一步研究蛋白质组奠定了良好的基础［3］。尤其近年来，新发突发性传染病再度肆虐，对于未知病原体的快速应急鉴定和检测也急迫要求传染病从业人员了解和掌握蛋白质组学相关技术。本院在2012年针对传染病学研究生开设了蛋白质组学技术的理论课，在教学实践过程中有一些心得体会，现报道如下。; 刘晓霓王延军张爱英谢棒祥陈德喜; 关键词：蛋白质组学技术传染病学临床研究生人类基因组生命活动

PDCA管理模式在传染病教学中的实践被引量：1: 2015年; PDCA是20世纪中期戴明提出的高效循环管理模式,为提高教学质量及管理效率,我们采用PDCA进行教学管理;首先问卷调查,发现教学方法有待改进;之后,我们组织所有带教老师进行沟通座谈,相互交流教学方法和心得体会,取长补短,制定计划,采取改进措施,及时监督,发现并及时纠正问题,共同提高教学质量。; 王延军石英孙斌; 关键词：PDCA循环传染病教学

GPC3特异性HLA-A11限制的T淋巴细胞表位肽免疫活性检测被引量：1: 2014年; 目的设计合成人类白细胞抗原(HLA)-A11限制性T细胞识别的磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)多肽,并检测其免疫原性和反应性。方法利用BIMAS和SYFPEITHI评分系统评价GPC3多肽与HLA-A11分子的结合能力,预测出相应的抗原谱,合成HLA-A1101限制性GPC3多肽库;流式细胞仪检测HCC患者HLA-A11分子的表达;多肽刺激外周血淋巴细胞,酶联免疫斑点试验(ELISPOT)检测T细胞对GPC3多肽的反应性。结果流式细胞仪检测32例HCC患者,7例HLA-A11分子表达阳性(21.9%);ELISPOT检测发现17例(53.1%)HCC患者的T细胞应答阳性,7例(21.9%)HLA-A11表型检测阳性的HCC患者,T细胞应答结果成强阳性。HLA-A11限制性GPC3多肽应答率符合人群中相应基因位点的自然表达率。结论 GPC3多肽设计合理,具有良好的免疫原性和反应性。; 孙斌李雯计云霞郭向华杨晓珍郝美君李伟华白飞云王延军郑加生陈德喜; 关键词：磷脂酰肌醇蛋白聚糖3 人类白细胞抗原 T淋巴细胞表位肽

抗原特异性T细胞的体外扩增及其表型和效应功能检测被引量：1: 2008年; 目的探索一种HLA非依赖性的抗原特异性CD4^＋和CD8^＋T细胞混合型扩增方法。方法以巨细胞病毒（CMV）IE-1抗原为例，IE-1多肽库体外刺激外周血单个核细胞（PBMC）6h后，磁珠筛选IFN-γ阳性细胞，加入放射灭活的PBMC于含IL-2的培养基中培养4周。结果得到I．5×10^9个细胞，扩增效率达2500倍，其中CD8^＋T细胞占92．99％，CD4^＋T细胞6．88％，受阳性靶细胞刺激时，49．2％的T细胞分泌IFN-γ，细胞杀伤率达58％（20：1）。结论该方法可在体外有效扩增T细胞，并从细胞因子的分泌及细胞毒杀伤活性分析，初步认为扩增的T细胞保持其表型和抗原特异性效应功能。; 王延军刘道洁刘芳任锋孙斌; 关键词：过继性免疫治疗抗原特异性T细胞肽库

应用基因芯片技术研究抗肿瘤传统和天然药物相关文献分析被引量：1: 2014年; 目的:为基因芯片技术在传统和天然药物防治肿瘤研究的应用提供参考。方法:查阅2000年1月-2014年1月所有应用基因芯片技术进行抗肿瘤传统和天然药物研究的国内外文献,建立了相应的数据库,从文章发表情况、药物干预种类、研究领域、样品来源、芯片平台、芯片技术重复、差异基因评判标准和验证性等方面总结基于基因芯片技术传统和天然药物防治肿瘤的相关经验和成果,深入分析该技术应用的不足之处。结果:基因筛选实验多局限在细胞水平,应该更加关注动物水平和临床水平的实验;在芯片平台的选择上,学者多关注m RNA的表达水平的差异,而对于基因调控水平和表观遗传研究的micro RNA芯片和DNA甲基化芯片关注度较少;基因芯片实验缺少重复性,直接影响差异基因的评判结果,降低了差异基因筛选的可信度;基因筛选结果的验证,不仅包括m RNA水平的验证,还应该增加蛋白水平的验证。结论:基因芯片是目前最为成熟的基因表达水平检测技术之一,在传统和天然药物抗肿瘤的研究领域应用广泛,研究者在实验设计中如果涉及到了基因芯片技术,应该尽量避免上述的不足之处。; 刘晓霓谢棒祥谢立王延军张爱英陈德喜朱晓新; 关键词：基因芯片天然药物传统药物肿瘤

新发传染病对传染病教学的挑战及对策被引量：16: 2014年; 进入二十一世纪以来,在世界各地不断出现各种新发传染病,其中一些在我国也已陆续被发现。在新时期,如何使医学教育工作紧随医学的发展,满足临床需要,及时预防并控制新发传染病是现代医学教育面临的重要问题。; 王延军孙斌刘晓霓张爱英陈德喜; 关键词：新发传染病教学

逆转肿瘤上皮间质化药理研究进展被引量：4: 2013年; 上皮间质化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞来源的恶性肿瘤细胞获得迁移和侵袭能力的重要生物学过程,是肿瘤侵袭和转移过程的重要启动步骤,与恶性肿瘤的进展和预后密切相关,EMT已经成为抗肿瘤药理研究的重要靶点。该文从药理筛选模型、靶向药物、细胞毒类药物、天然药物几个方面综述近几年来有关逆转肿瘤EMT药理方面的研究,对于研发能够逆转恶性肿瘤EMT的抗肿瘤药物具有重要指导意义。; 刘晓霓谢立王延军陈德喜朱晓新; 关键词：肿瘤抗转移标志物信号通路

CD80、CD86抗体对耗竭性T细胞效应功能的影响: 2017年; 目的以CD80、CD86抗体作为激动剂、脾细胞为研究对象,观察CD80、CD86抗体对耗竭性T细胞效应功能的影响。方法将42只8周龄雌性HLA-A11DR1转基因小鼠随机分为7组各6只,分别在8、11、14周龄时,A^F组臀部皮下接种磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)多肽,G组接种等体积无热源PBS;A^E组在24周龄和F、G组在17周龄时脱颈处死,取脾脏并制成脾细胞悬液;A、B组分别滴加20、40μg/m L抗鼠CD80抗体和10μg/m L GPC3多肽,C、D组分别滴加20、40μg/m L抗鼠CD86抗体和10μg/m L GPC3多肽,E、F、G组仅滴加10μg/m L GPC3多肽。孵育18 h后,采用酶联斑点分析仪检测干扰素γ(IFN-γ),以此判断T细胞效应功能。结果 A^G组脾细胞IFN-γ阳性斑点数分别为(80.61±48.91)、(207.67±60.41)、(1.67±0.97)、(1.33±0.49)、(2.33±1.53)、(38.17±5.18)、(2.33±1.53)个。其中,F组高于E、G组(P均<0.01),E、G组间比较无统计学差异;A组>B组>C、D、E组(P均<0.01),C、D、E组间比较差异无统计学意义;而且,IFN-γ阳性斑点数随着CD80抗体浓度升高而增加,二者呈正相关(r=0.760 5,P<0.01)。结论 CD80抗体能够刺激耗竭性T细胞恢复产生细胞因子,且呈剂量依赖的动力效应;而CD86抗体未能检测到该功能。; 孙斌杨晓珍郭向华周育森周育森孙世惠; 关键词：磷脂酰肌醇蛋白聚糖3 多肽疫苗干扰素Γ

巨细胞病毒特异性免疫应答体外检测系统的建立: 2008年; 目的以巨细胞病毒（CMV）感染的成纤维母细胞为抗原提呈细胞，建立CMV特异性细胞免疫应答的体外检测模型。方法将CMV-AD169、RV-TB40E-4突变株分别感染人胚肺成纤维母细胞（HELF），流式细胞仪（FCM）检测感染细胞HLA-A＊0201表达强度；将感染的HELF、荷载外源性多肽的自身外周血单个核细胞（PBMC）以及未感染的HELF分别与PBMC共同孵育，FCM检测CD8^＋T细胞内IFN-γ的表达作为应答指标。结果CMV-AD169感染细胞HLA-A＊0201表达强度较未感染组降低78．24％±19．72％，而突变株病毒不影响其表达，而且对AD169感染的HELF无应答的PBMC却对突变株病毒感染的细胞显示出了强阳性应答。AD169感染并荷载外源性多肽的HELF产生的刺激应答率，是感染的HELF和荷载多肽的未感染HELF所诱导应答比率的总和。结论CMV-AD169下调MHC Ⅰ分子表达，但不减弱细胞提呈外源多肽的能力。RV-TB40E-4是US2-6／US11基因被删除的CMV突变株，不抑制MHC Ⅰ分子表达，从而代表了一种更适宜研究CMV特异性免疫应答的工具。; 王延军孙斌武志明; 关键词：巨细胞病毒特异性免疫应答抗原提呈

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