王志全
- 作品数：19 被引量：18H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划上海市医学领军人才项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- DJ-1抗氧化应激分子机制的初步探索
- 帕金森病（PD）的发病被认为是遗传因素和环境因素共同作用的结果。DJ-1是一种重要的PD相关致病基因,DJ-1基因敲除小鼠或DJ-1表达下调的多巴胺能细胞对氧化应激的敏感性增加,可能与PD的发生有关。本研究的目的是探讨D...
- 王志全陈生弟丁健青
- 关键词：氧化应激SOD-1
- 文献传递
- 突触囊泡蛋白synaptotagmin XI的过表达对PC12细胞和聚集小体形成的影响
- 2007年
- 目的构建突触囊泡蛋白synaptotagmin XI(SytXI)重组质粒,观察其在PC12细胞中的表达,以及其对细胞和聚集小体形成的影响。方法运用人胚脑的cDNA文库作为模板,pcDNA3.1myc-His(-)B质粒作为载体,运用基因克隆技术构建重组质粒,限制性内切酶酶切,测序鉴定重组质粒;运用脂质体将重组质粒导入PC12细胞,Annexin V-PI双染色和免疫荧光观察对细胞的影响。结果测序鉴定质粒构建成功,过表达SytXI导致细胞死亡,增加α-synuclein和vimentin阳性聚集小体的形成。结论成功构建SytXI重组表达质粒,过表达造成对PC12细胞的毒性作用,并促进聚集小体的形成。
- 郑汭王志全盛呈雨周海燕丁健青陈生弟
- 关键词：SYNAPTOTAGMIN帕金森病
- 帕金森病致病基因DJ-1相互作用蛋白蛋白质组学及线粒体功能调节研究
- 目的帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病,其具体致病机制尚不明确。DJ-1是常染色体隐性遗传性PD PARK7型的致病基因,该基因突变导致的PD具有起病早和临床表现典型的特征。由于DJ-1具有抗氧化等多种功能,所以DJ...
- 张煜王志全张施桂雅星盛呈雨曹立丁健青陈生弟
- 关键词：帕金森病DJ-1蛋白质组学线粒体
- 文献传递
- 红景天甙改善MPTP诱导的帕金森小鼠纹状体中囊泡转运体表达
- 目的:研究中药单体成分红景天甙对MPTP致帕金森小鼠纹状突触膜中多巴胺转运体(dopamine transporter, DAT)、Ⅱ型囊泡转运体(vesicular monoamine transporter 2,VM...
- 张宇红陈生弟李江林汪锡金杨红旗王志全陆国强
- 文献传递
- K252a通过抑制MLK3的活化保护多巴胺能神经元
- 目的研究K252a对6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧损毁诱发的帕金森病(PD)大鼠模型的脑保护作用及其可能机制.方法 将100只SD大鼠随机分为假手术组、6-OHDA模型组、6-OHDA+DMSO及6-OHDA+K25...
- 潘静王志全洪桢孙治坤陈生弟
- 关键词：K252A6-羟基多巴胺帕金森病神经保护
- DJ-1基因异常在帕金森病发病和诊断中的作用及其相关机制
- 帕金森病(PD)是一种中老年人常见的神经系统变性疾病,其发病被认为与遗传和环境因素有关,DJ-1 基因是一个较为重要的PD 致病基因,参与了家族性及散发性PD 的发生.DJ-1 作为分子伴侣,帮助细胞抵抗氧化应激攻击,但...
- 陈生弟王志全熊燃康文岩盛呈雨陈依梦刘军丁健青
- 帕金森病致病基因DJ-1相互作用蛋白蛋白质组学及线粒体功能调节研究
- 目的 帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，其具体致病机制尚不明确.J-1是常染色体隐性遗传性PD PARK7型的致病基因，该基因突变导致的PD具有起病早和临床表现典型的特征.由于DJ-1具有抗氧化等多种功能，所以DJ...
- 张煜王志全张施桂雅星盛呈雨曹立丁健青陈生弟
- 关键词：帕金森病DJ-1蛋白质组学线粒体
- 磷酸化蛋白质组学揭示小热休克蛋白27是胶质细胞源性神经营养因子引起神经突触生长的新信号分子被引量：2
- 2010年
- 胶质细胞源性神经营养因子（GNDF）是胶质细胞分泌的一种神经营养刚子，是胶质细胞对神经元发挥保护作用最主要的途径。GNDF对多巴胺能神经元的保护及促生长作用明显，是神经保护治疗帕金森病（PD）首选神经营养因子。而对GDNF信号转导的机制尚不清楚，因此，我们用蛋白质组学的方法寻找参与GDNF信号转导通路的可能信号分子。
- 洪桢张群业刘军王志全张煜肖勤鲁静周海燕陈生弟
- 关键词：胶质细胞源性神经营养因子蛋白质组学促生长作用热休克蛋白27神经突触磷酸化
- 泛素羧基末端水解酶-1抑制剂对多巴胺能神经元的神经毒性作用
- 2009年
- 目的利用人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞观察泛素羧基末端水解酶-1（UCH-L1）抑制剂对多巴胺能神经元的毒性作用并探讨其可能的毒性机制。方法用不同浓度（5、10、25、50、75、100μmol／L）的UCH—L1抑制剂作用SK-N—SH细胞24h，MTT法检测细胞活力、Hoechst染色检测凋亡的细胞核及Western blot检测UCH—L1蛋白、单个泛素分子及多聚化泛素蛋白的表达、荧光检测泛素蛋白酶体系统（UPS）的功能。结果经UCH—L1抑制剂处理24h后SK-N-SH细胞突起样结构消失，细胞体积变小、形态变圆；随着UCH—L1抑制剂浓度的增加，细胞活性进一步下降；与对照组比较，细胞活力在抑制剂浓度为50μmol／L时，作用24h后即出现明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）；Hoechst染色可见凋亡细胞碎裂的细胞核；Western blot检测到细胞内UCH-L1蛋白表达没有变化、单个泛素分子水平下降、多聚泛素化蛋白增加；荧光检测显示UPS功能下降。结论UCH—L1抑制剂在体外对多巴胺能神经元有毒性作用，可诱导细胞凋亡。在凋亡过程中。UPS功能下降、细胞内多聚泛素化蛋白堆积可能发挥了作用。
- 谭玉燕王志全周海燕陈生弟
- 关键词：泛素蛋白酶体系统
- 一例中国家族性淀粉样多发性神经病Tyr114Cys突变家系临床病理及发病机制研究
- 家族性淀粉样多发性神经病是一种由于甲状腺素转运蛋白基因突变导致的常染色体显性遗传疾病。该疾病的临床表型与突变类型呈现出地理分布多样性。我们第一次对中国一例家族性淀粉样多发性神经病Tyr114Cys突变家系进行了临床表型及...
- 张煜曹立肖勤马健芳洪桢郑岚王志全丁建青陈生弟
- 关键词：家族性淀粉样多发性神经病ERK1/2
- 文献传递
