王扬天
- 作品数：91 被引量：371H指数：11
- 供职机构：南京大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南京军区“十一五”计划课题南京军区南京总医院科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学轻工技术与工程水利工程更多>>
- 复方中药对实验性水上漂浮及高强度运动大鼠垂体-性腺轴及运动能力的影响
- 孙玲君王坚王国洪王群胡兰萍邵加庆王扬天李洁
- 还原型谷胱甘肽降低糖尿病大鼠心肌NF-kB和诱导型一氧化氮合酶表达
- 2007年
- 以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,造模后以还原型谷胱甘肽(GSH)治疗12周,结果显示GSH治疗组较糖尿病组心肌组织病理学损害改善,NF-kB活性降低,诱导型一氧化氮合酶表达下降。
- 卢斌王扬天狄红杰赵明
- 关键词：糖尿病一氧化氮合酶
- 自身免疫性甲状腺病的致病因素
- 2001年
- 自身免疫性甲状腺病 (AITD)的发病机制尚未完全明了 ,某些遗传和环境因素可能与 AITD发病有关 ,但在不同个体 ,不同致病因素所起的作用可能亦不相同。因而造成 AITD临床和病理学表现的异质性。本文回顾近年来有关
- 王坚王扬天
- 关键词：自身免疫性甲状腺病致病因素病理
- 不同病程及干预下糖尿病大鼠肾脏核因子-κB和iNOS的表达
- 目的：探讨糖尿病肾脏病变与核因子—Kappa B (nuclear factor KappaB，NF—κB)及诱导型一氧化氮合酶(inducible Nitric Oxide synthase，iNOS)表达的关系，并...
- 王扬天
- 关键词：糖尿病核因子-ΚBINOS表达谷胱甘肽治疗肾脏病理
- 舒洛地特治疗糖尿病肾病合并视网膜病变的临床疗效观察被引量：11
- 2010年
- 目的目前,临床对于糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）合并糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）患者治疗手段较少,疗效有限,而舒洛地特可以针对其共同的发病基础发挥作用,文中主要观察该药对这类患者的疗效及安全性。方法回顾性分析60例2型DN合并视网膜病变患者,24 h尿清蛋白排泄率（urinary albumin excrefion rate,UAER）30-300 mg,眼底镜检查证实DR,其中男32例,女28例,年龄32-70岁,糖尿病病程2.5-26年。将患者分为2组,每组30例。对照组：予以前列地尔10μg,静脉滴注,1次/d,联合厄贝沙坦150 mg,口服,1次/d,疗程2周,然后序贯欧洲越桔花青苷/β-胡萝卜素0.4 g,口服,3次/d,联合厄贝沙坦150 mg,口服,1次/d,疗程14周。舒洛地特组：舒洛地特600 LSU,静脉滴注,1次/d,疗程4周,然后序贯250 LSU,口服,2次/d,疗程12周。比较治疗16周前后指标变化,所检测指标包括UAER、眼底镜检查、空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、糖化血红蛋白（hemoglobin Alc,HbAlc）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、血尿素氮（bolld urea nitrogen,BUN）、血肌酐（serum creatinine,SCr）、纤维蛋白原（fibringen,FIB）。结果对照组用药前后UAER,从治疗前（150.06±80.79）mg/24 h下降至治疗后的（93.3±52.33）mg/24 h;舒洛地特组UAER从（137.71±74.15）mg/24 h下降至（91.70±61.89）mg/24 h,用药前后比较,2组UAER差异均有显著性统计学意义（P〈0.01）。治疗16周后,对照组UAER下降56.76mg/24h,舒洛地特组下降46.01mg/24h,2组间比较无显著性差异（P〉0.05）。经眼底镜检查眼底病变分级,2组患者治疗前后均无显著性差异,组间亦无显著性差异（P〉0.05）。2组用药前后FPG、HbAlc、ALT、AST、BUN、SCr、FIB等指标差异无统计学意义。结论舒洛地特能降低微量清蛋白尿期2型DN患者的UAER,延缓DN及DR进展。
- 王扬天彭丽叶小珍卢斌李洁顾萍孙玲君王坚
- 关键词：舒洛地特糖尿病肾病糖尿病视网膜病变
- 血清8-OHdG水平与Graves'眼病关系的临床研究
- 目的:近年来,越来越多的证据显示氧化应激参与Graves眼病(Giraves''''ophthalmopathy,GO)的发病。血清8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-hydroxy-deoxyguanosine,8-OHdG)是D...
- 叶小珍王坚杜宏王扬天
- 糖尿病肾病治疗靶点研究新进展被引量：9
- 2013年
- 近年来随着我国人口人均寿命的延长和生活饮食习惯的改变，糖尿病的患病率呈直线上升趋势，且随着治疗方法的改善，患者生存时间的增加，肾脏及其他糖尿病并发症的发病率也在增加。
- 彭丽王扬天李艳玲熊金华王坚李洁
- 关键词：糖尿病肾病基因分子靶向治疗
- 核因子-κB与诱导型一氧化氮合酶在格列喹酮干预治疗糖尿病大鼠肾脏的表达被引量：6
- 2007年
- 目的探讨糖尿病肾脏病变与格列喹酮干预治疗、核因子-κB(NF-κB)活化及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达之间的关系。方法雄性SD大鼠40只随机分成对照组(A组)、糖尿病组(B组)、格列本脲干预组(C组)和格列喹酮干预组(D组)各10只。糖尿病模型按经典的60 mg.kg-1剂量一次性腹腔内注射链脲菌素制备,于12周末处死大鼠,留取肾脏标本,观测肾脏病理改变并用免疫组化法分析NF-κB及iNOS表达。结果肾脏病理结果显示,与对照组相比,其余3组均有不同程度肾脏病变,其中B组肾脏病理改变最明显,C组较明显,D组较轻;免疫组化分析结果显示NF-κB和iNOS表达在D组与B、C组差异有显著性(P<0.05)。结论NF-κB及iNOS伴随着肾脏病理学改变而持续活化,可能在糖尿病肾病发生中有重要作用,而格列喹酮可以通过抑制炎症因子的表达起到肾脏保护作用。
- 王扬天王坚赵明狄红杰
- 关键词：核因子-ΚB诱导型一氧化氮合酶糖尿病肾病格列喹酮
- 1例17α-羟化酶缺乏症患者CY17A1基因突变分析被引量：3
- 2014年
- 17α-羟化酶缺乏症是先天性肾上腺皮质增生（congenital adrenal hyperplasia,CAH）中最罕见的一种类型,约占所有CAH的1%左右。该病是一种常染色体隐性遗传病,是由于CYP17A1基因突变所导致。CYP17A1基因产生突变,使17α-羟化酶合成障碍,肾上腺和性腺的合成功能受影响,引起糖皮质激素、性激素的合成下降同时伴有盐皮质激素的合成过剩，主要临床表现为高血压、低血钾，以及性发育异常。
- 许一新孙辉彭丽李洁王扬天王坚
- 关键词：17Α-羟化酶缺乏症基因突变遗传学
- 氧化应激DNA损伤与Graves眼病关系的临床研究被引量：1
- 2013年
- Graves眼病（GO）通常被认为是一种与甲状腺相关的自身免疫病[1]。有关GO发病机制的研究很多，但尚不明确。近年来，越来越多的证据显示氧化应激参与GO的发病[2]。8-羟基脱氧鸟嘌呤（8-OHdG）是DNA的氧化核苷，是机体DNA氧化应激损伤的敏感生物指标。本研究通过检测GO患者的血8-OHdG水平，初步探讨其在GO发病机制中的作用及与GO活动性的关系。
- 叶小珍王坚仇春健王扬天张敏娟
- 关键词：GRAVES眼病氧化应激损伤DNA损伤8-羟基脱氧鸟嘌呤自身免疫病生物指标
