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王桂斌

作品数:22 被引量:89H指数:7
供职机构:解放军第163医院更多>>
发文基金:湖南省卫生厅科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生电子电信更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 20篇医药卫生
  • 1篇电子电信

主题

  • 8篇缺血
  • 7篇血管
  • 5篇依达拉奉
  • 4篇缺氧
  • 4篇细胞
  • 4篇脑血
  • 4篇脑血管
  • 4篇出血
  • 3篇动脉
  • 3篇血管病
  • 3篇复氧
  • 2篇动脉硬化
  • 2篇信号
  • 2篇血管新生
  • 2篇血性
  • 2篇抑郁
  • 2篇引流
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇脂联素

机构

  • 11篇中南大学
  • 7篇解放军第16...
  • 4篇解放军163...
  • 2篇湖南师范大学
  • 2篇解放军第一六...
  • 1篇第二军医大学

作者

  • 22篇王桂斌
  • 8篇刘运海
  • 7篇何伟
  • 4篇王伯余
  • 3篇何伟
  • 3篇郑桃林
  • 2篇李灵娟
  • 2篇周璟
  • 2篇彭璠
  • 2篇胡年春
  • 2篇刘沫
  • 2篇胡雄伟
  • 2篇何伟
  • 1篇黄清
  • 1篇冯洁
  • 1篇李立
  • 1篇李春敏
  • 1篇蒋立
  • 1篇肖创清
  • 1篇马明

传媒

  • 3篇临床军医杂志
  • 3篇中华老年心脑...
  • 2篇卒中与神经疾...
  • 2篇国际神经病学...
  • 2篇中国脑血管病...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇解放军保健医...
  • 1篇中华老年多器...
  • 1篇华南国防医学...
  • 1篇第15次全国...
  • 1篇2014`中...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 5篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2001
  • 1篇1999
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
HCMV感染与脑梗死患者颈动脉内膜中层厚度的关系及对血清脂联素、IL-6的影响
动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的重要病因。近年的研究结果表明:巨细胞病毒感染对动脉粥样硬化发生、发展有着重要作用,且与动脉粥样硬化相关性脑梗死关系密切,是此两者重要危险因素。研究证实,脂联素可以从多方面对动脉粥样硬化、甚至...
王桂斌
关键词:颈动脉内膜中层厚度血清脂联素IL-6急性脑血管疾病
文献传递
依达拉奉对缺氧复氧酸中毒损伤神经元的保护作用及机制研究
第一章依达拉奉减轻缺氧复氧酸中毒诱导的神经元毒性损伤的作用及分子机制研究  目的:  1研究依达拉奉对缺氧复氧酸中毒诱导的神经元毒性损伤的作用;2探讨依达拉奉对缺氧复酸中毒损伤的神经元保护的分子作用机制。  方法:  1...
王桂斌
关键词:依达拉奉ERK通路
原发性高血压合并轻度认知功能障碍的相关性研究被引量:12
2016年
目的研究老年人原发性高血压合并轻度认知功能障碍的相关性。方法入选符合标准的老年原发性高血压患者170例,根据动态血压监测结果分为晨峰血压(MBPS)组和非MBPS组。收集受试者的病史,检测血压、体质量指数、空腹血糖、血脂、血清胱抑素C(Cys—C),并用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表作为认知功能的测评工具。结果两组患者性别、年龄、体质量指数、空腹血糖、血脂水平差异均无统计学意义(P〉0.05),而血清Cys—C水平、MoCA评分差异有统计学意义(P〈0.05)。多元logistic逐步回归分析结果表明,血清Cys—C水平与MoCA评分结果呈负相关(OR=2.326,P=0.017),由此推测血清Cys-C水平可能是老年人原发性高血压合并轻度认知功能障碍的独立危险因素。结论血清Cys-C水平联合MBPS可更好地评估老年人原发性高血压的轻度认知功能障碍。
郑桃林刘超何伟王桂斌马明周璟易美玲万华平
关键词:晨峰现象胱抑素C原发性高血压轻度认知功能障碍
miRNA-376b-5p对脑缺血后血管新生的调控
李灵娟刘运海刘宝琼王桂斌
关键词:血管新生
湖南地区48例强直性脊柱炎军人抑郁情况调查
王桂斌何伟郑桃林李燕胡年春
依达拉奉对缺血缺氧酸中毒诱导的细胞毒性损伤分子机制研究
目的谷氨酸依赖的钙离子兴奋性毒性被认为是缺血性脑损伤的主要病理机制,但谷氨酸受体拮抗剂作为缺血性脑血管病脑保护剂没能取得理想的临床疗效。因此另一种新的机制-酸中毒损伤理论被提出,酸中毒是脑缺血后病理过程中的一个普遍现象。...
王桂斌刘运海
依达拉奉对缺氧复氧损伤神经元的保护作用分子机制研究
目的:探讨依达拉奉减轻缺氧复氧引起的细胞毒性损伤、保护神经元细胞的分子作用机制。方法:1建立缺氧复氧(OGD-R)神经元损伤模型;2分空白对照组、OGD-R组、OGD-R加不同浓度依达拉奉组,检测不同时段LDH释放量、C...
王桂斌刘沫周璟胡雄伟彭璠胡年春郑桃林何伟
关键词:依达拉奉缺氧复氧损伤PI3K/AKT
依达拉奉对神经元缺氧复氧损伤的保护机制研究被引量:13
2015年
目的探讨依达拉奉减轻缺氧复氧引起的细胞毒性损伤及保护神经元细胞的分子作用机制。方法建立缺氧缺糖复氧(OGD-R)神经元损伤模型,分空白对照组iOGDeR组、0GD鬏加不同浓度依达拉奉组,检测不同时段乳酸脱氢酶(LDH)释放量、Caspase-3活性、Hoechst33258。染色(计算核固缩比例),并进行比较选择适当浓度的依达拉奉及依达拉奉并特异性丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)阻断剂LY294002和:MK2206对细胞分别进行预处理后再行OGD-R处理,用蛋自质免疫印迹法(Westernblot)检测细胞外信号调节激酶(ERK)、AKT及Bct-2蛋白表达,反转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测脑源性神经生长因子(BDNF)、Bet-2mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BDNF蛋白表达。分析比较相应数据探讨依达拉奉在OGD-R模型中可能的保护机制。结果依达拉奉预处理培养细胞减轻了缺氧复氧诱导的神经元损伤程度,LDH释放减少、Caspase-3活性和核固缩比例下降,且具有剂量依赖性;依达拉奉预处理后OGD-R,磷酸化ERK的表达量没有明显变化,而磷酸化AKT的表达量明显增加(P〈0.01)。依达拉奉预处理可明显降低OGD-R处理细。胞中LDH释放和核固缩比例(P〈0.01),但该过程可被MK2206抑制;与OGD-R组比较,依达拉奉预处理显著上调了BDNF和Bcl-2mRNA的表达,且在OGD-R8h时尤其明显;ELISIA检测提示依达换汤不换药奉在同一时间点使BDNF蛋白表达增多;Westernblot则显示依达拉奉上调了Bc-2蛋白表达,这种作用可被MK2206抑制。结论依达拉奉通过上调BDNF和Bcl-2的表达、抑制Caspase-3活性减轻缺氧复氧引起的神经元毒性损伤,磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)/AKT通路的激活可能是上述作用实现的重要途径之一。
王桂斌刘沫周璟胡雄伟彭璠胡年春何伟
关键词:依达拉奉信号传导
老年抑郁性失眠与心理生理性失眠患者多导睡眠图特征比较被引量:20
2014年
部分失眠属于临床慢性睡眠障碍性疾病范畴,抑郁性失眠(DDI)及心理生理性失眠(PPI)属于常见的慢性睡眠障碍性疾病。PPI也是一种原发性的或为条件学习性的失眠症状〔1〕。多导睡眠图又被称作'睡眠脑电图',对失眠患者的临床研究具有重要意义〔2〕。本研究旨在比较DDI和PPI患者多导睡眠图特征。1资料与方法:.1临床资料DDI患者36例,男16例,女20例;
王桂斌刘运海
关键词:抑郁性失眠多导睡眠图
脑缺血预处理及其耐受机制研究进展被引量:4
2007年
王桂斌何伟
关键词:脑缺血缺血预处理耐受机制
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