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王海桃: 作品数：13 被引量：72H指数：5; 供职机构：青岛大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金山东省中医药科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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扇贝裙边糖胺聚糖抗肿瘤作用和对荷瘤小鼠免疫功能的影响被引量：9: 2008年; 目的:研究扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)的抗癌作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:建立小鼠移植性S180实体瘤模型,观察SS-GAG的抑瘤率以及对荷瘤小鼠的体质量、肝质量、白细胞计数、脾指数、胸腺指数的影响,同时观察SS-GAG对荷瘤小鼠细胞免疫活性的影响。结果:SS-GAG可明显抑制S180实体瘤的生长,SS-GAG与环磷酰胺联用可使化疗药物的抗癌作用增强并能有效提升减少的白细胞;能显著增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力和杀伤活性,增强荷瘤小鼠脾淋巴细胞的转化增殖和NK细胞活性。结论:SS-GAG可显著抑制肿瘤生长,与环磷酰胺联用时有减毒增效作用;并能增强荷瘤小鼠的免疫功能。; 邢军刘赛王海桃董传海高莹; 关键词：扇贝裙边糖胺聚糖抗肿瘤作用免疫活性

扇贝糖胺聚糖对巨噬细胞低密度脂蛋白受体表达的影响被引量：5: 2007年; 目的探讨扇贝糖胺聚糖(SS-GAG)的抗动脉粥样硬化作用机制。方法以体外培养的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7为模型,与不同浓度的SS-GAG、肝素孵育12h后,加入氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)作用24h,采用免疫组化和逆转录聚合链反应(RT-PCR)分别检测低密度脂蛋白受体(LDL-R)蛋白和mRNA表达的情况。结果OX-LDL与单核巨噬细胞RAW264.7作用24h后能降低LDL-R的蛋白和mRNA表达,SS-GAG对OX-LDL引起的LDL-R表达降低有保护作用,以200mg.L-1组作用最为明显。结论OX-LDL可降低巨噬细胞LDL-R的表达,而SS-GAG可逆转OX-LDL的作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。; 汪韶君刘赛孙福生王海桃; 关键词：糖胺聚糖氧化低密度脂蛋白巨噬细胞低密度脂蛋白受体

牡蛎糖胺聚糖对血管内皮细胞损伤的保护作用研究被引量：3: 2006年; 目的：探讨牡蛎糖胺聚糖(O-GAG)对血管内皮细胞损伤的保护作用,观察它对损伤的血管内皮细胞内一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。方法：采用人脐静脉内皮细胞株ECV304体外培养的方法,建立过氧化氢(H_2O_2)诱导的内皮细胞损伤模型,噻唑蓝(MTT)比色法观察牡蛎糖胺聚糖对血管内皮细胞增殖活性的影响,硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸法和硝基苯肼法分别检测细胞内NO的含量、细胞培养液内MDA的含量和LDH的活性。结果：模型组较正常对照组细胞增殖活性明显降低(P＜0．01)。与模型组相比,经牡蛎糖胺聚糖预处理的各保护组(除10μg/ml)细胞增殖活性明显增加(P＜0．05,P＜0．01),NO的含量增加,MDA的含量和LDH的活性降低(P＜0．01)。牡蛎糖胺聚糖(100、200μg/ml)对于正常的内皮细胞有促增殖作用(P＜0．05)。结论：牡蛎糖胺聚糖对氧化损伤的血管内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与增加细胞NO含量、减少MDA生成和LDH释放有关。牡蛎糖胺聚糖对正常血管内皮细胞在一定剂量范围内有促增殖作用。; 王海桃刘赛鞠传霞于囡; 关键词：内皮细胞过氧化氢一氧化氮丙二醛乳酸脱氢酶

扇贝裙边糖胺聚糖的体外抗肿瘤活性及对荷瘤小鼠抗氧化作用的研究被引量：6: 2008年; 目的:研究扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)的体外抗肿瘤活性及对荷瘤小鼠的抗氧化功能的影响。方法:用MTT法观察不同浓度的SS-GAG对体外培养的宫颈癌HeLa、人大肠癌LOVO、肺癌A549、神经胶质瘤U251等肿瘤细胞株增殖活性的影响;观察SS-GAG对小鼠接种S180后30d内的存活时间;通过黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸显色法等多种生化方法观察SS-GAG对荷瘤小鼠血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,并与对照比较。结果:与对照比较,SS-GAG可明显抑制HeLa、U251细胞生长,对LOVO、A549细胞生长也有一定的抑制作用;SS-GAG能显著延长S180腹水瘤小鼠的生存时间,提高荷瘤小鼠的T-AOC、SOD水平,降低MDA含量(P<0.01或P<0.05)。结论:SS-GAG可抑制肿瘤生长,并有一定的抗氧化作用。; 邢军刘赛王海桃亓翠菊; 关键词：扇贝裙边糖胺聚糖抗肿瘤活性抗氧化作用小鼠

扇贝裙边糖胺聚糖对U937泡沫细胞形成过程中抗氧化酶、NO和细胞内Ca^(2+)的影响被引量：5: 2007年; 目的:研究扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)抗动脉粥样硬化作用机制。方法:将培养的U937细胞分为正常组、模型组和SS-GAG不同浓度组,除正常组外,其余组加入氧化低密度脂蛋白造模后给予相应浓度药物进行处理,分别采用不同方法测定各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和一氧化氮(NO)含量及Ca2+水平。结果:各组中SOD含量无显著性差别;SS-GAG组中GSH-Px活性和NO含量与模型组比较明显升高,而细胞内Ca2+水平则明显降低。结论:SS-GAG可能通过增强GSH-Px活性和NO释放,同时降低细胞内Ca2+水平而发挥抗动脉粥样硬化作用。; 孙福生刘赛鞠传霞王海桃; 关键词：扇贝裙边糖胺聚糖抗氧化酶一氧化氮 CA^2+

栉孔扇贝裙边糖胺聚糖对血管平滑肌增殖及TNFα mRNA表达的影响被引量：5: 2006年; 目的观察栉孔扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用及对肿瘤坏死因子(TNF)mRNA表达的影响,并探讨SS-GAG对抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法建立碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的平滑肌细胞增殖模型,分别用MTT法和原位杂交方法观察SS-GAG对血管平滑肌增殖活性及对(bFGF)诱导增殖的VSMC内(TNF)mRNA表达的影响。结果不同浓度的SS-GAG组细胞增殖活性明显低于模型组细胞,差别有统计学意义(P<0.05,P<0.01);低、高剂量SS-GAG组TNFmRNA基因表达明显低于模型组(P<0.01),表达强度和阳性细胞数量均减少。结论SS-GAG对VSMC增殖和由bFGF诱导增殖的VSMC内TNFmRNA表达均有抑制作用,且随着SS-GAG浓度的升高抑制作用增强。; 丁守怡刘赛张文卿杨英王丽娜王海桃; 关键词：碱性成纤维细胞生长因子血管平滑肌细胞原位杂交

扇贝裙边糖胺聚糖对过氧化氢损伤的内皮细胞释放血管活性物质的影响被引量：2: 2008年; 目的:观察扇贝裙边糖胺聚糖(SS-GAG)对过氧化氢(H2O2)损伤的血管内皮细胞产生血管活性物质的影响。方法:用体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304建立H2O2诱导的内皮细胞损伤模型组、不同浓度的SS-GAG组以及正常对照组,用放射免疫法测定培养液中6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、血栓素B2(TXB2)、内皮素(ET)的含量;用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)的含量。结果:与模型组比较,不同浓度的SS-GAG组均可使血管舒张因子6-keto-PGF1a、NO含量明显增加;缩血管因子TXB2、ET含量明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:SS-GAG可能通过增加舒血管因子、降低缩血管因子的分泌来减轻H2O2对内皮细胞的氧化损伤。; 高莹刘赛王海桃; 关键词：扇贝裙边糖胺聚糖内皮细胞血管活性物质

牡蛎糖胺聚糖保护血管内皮细胞作用的研究: 目的：通过观察牡蛎糖胺聚糖(O-GAG)对过氧化氢损伤的血管内皮细胞合成及分泌功能的影响，以进一步探讨牡蛎糖胺聚糖(O-GAG)的抗动脉粥样硬化(AS)作用机理。方法：1、采用体外培养的人脐静脉内皮细胞株(H...; 王海桃; 关键词：血管内皮细胞抗氧化作用一氧化氮血清药理学; 文献传递

牡蛎糖胺聚糖对H_2O_2所致血管内皮细胞氧化损伤的保护作用被引量：4: 2007年; 目的了解牡蛎糖胺聚糖（O-GAG）对过氧化氢所致血管内皮细胞（VECs）氧化损伤的保护作用及其机制。方法采用人脐静脉内皮细胞株ECV304体外培养的方法,建立H2O2诱导的血管内皮细胞损伤模型,实验分为正常对照组、损伤模型组（过氧化氢50 mg/L）、肝素组（肝素200 mg/L,过氧化氢50 mg/L）、O-GAG保护组（O-GAG 10、50、100、200、400、800 mg/L,过氧化氢50 mg/L）、O-GAG对照组（O-GAG 100、200、400 mg/L）。采用噻唑蓝（MTT）比色法观察O-GAG对血管内皮细胞增殖活性的影响,黄嘌呤氧化酶法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与正常对照组相比,损伤模型组细胞的增殖活性和SOD的活活性均明显降低（F=137.23、135.40,q=5.26、5.34,P〈0.01）,而O-GAG对照组（100、200 mg/L）的细胞增殖活性明显增高（q=3.40、3.81,P〈0.05）。与损伤模型组相比,O-GAG各保护组（50-800 mg/L）细胞增殖活性明显增加（q=3.40-5.23,P〈0.05、0.01）,SOD活性明显升高（q=4.46-5.07,P〈0.01）。结论O-GAG对过氧化氢所致血管内皮细胞的氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加细胞内SOD活性有关。; 王海桃刘赛孙福生; 关键词：内皮细胞过氧化氢超氧化物歧化酶

扇贝裙边糖胺聚糖体外抗I型单纯疱疹病毒实验研究被引量：17: 2008年; 目的研究扇贝裙边糖胺聚糖（glycosaminoglycan from Scallop Skirt，SS-GAG）体外抗单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV-Ⅰ）的作用。方法运用单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV-ⅠSM44株），并以非洲绿猴肾细胞（Vero细胞）为宿主细胞，通过观察病毒感染后的细胞变性反应（cytopathiceffect，CPE）和运用MTF比色法，检测不同浓度药物SS—GAG对Ⅰ型单纯疱疹病毒是否有直接的灭活作用、对HSV—Ⅰ感染复制的抑制活性以及对HSV—Ⅰ感染细胞的综合作用等，并观察药物对Vero细胞的毒性作用。结果与病毒对照组相比，SS-GAG各浓度组（100、50、25mg·L^-1）能有效地保护经HSV—Ⅰ感染的Vero细胞，使细胞活性增强（P〈0．01）；并减弱HSV—Ⅰ导致的病变效应，抑制病毒的复制。此作用随着药物浓度的增加而增强。但是SS—GAG对HSV—Ⅰ没有直接的灭活作用；SSGAG在50～1600mg·L^-1浓度范围内对Vero细胞无明显的细胞毒性。结论SS-GAG在体外实验系统中显示出明显的保护宿主细胞抵抗HSV-Ⅰ病毒感染的活性作用。; 于囡刘赛王海桃高艳丽; 关键词：扇贝裙边糖胺聚糖抗病毒作用

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