王良芬
- 作品数：8 被引量：35H指数：4
- 供职机构：四川大学华西药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参水提物对心肌缺血-再灌注损伤大鼠血流动力学的影响被引量：6
- 2015年
- 目的观察丹参水提物(SME)对心肌缺血-再灌注损伤(I/R)大鼠血流动力学的影响,探讨其对I/R大鼠心肌梗死的保护作用。方法采用SD♂大鼠左冠状动脉前降支结扎法制备I/R大鼠模型,同时给予不同剂量的SME(29.76、59.52 mg·kg-1)和复方丹参片(FDT,1.21 g·kg-1),3 d后测定心电图,记录再灌注2 h后的心率(HR)、动脉血压(MABP)、左室舒张末期内压(LVEDP)、左室收缩内压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(LVdp/dtmax);计算心脏组织的梗死范围。结果29.76、59.52 mg·kg-1SME和1.21 g·kg-1FDT可使LVEDP降低,MABP、LVdp/dtmax和LVSP升高,心肌组织的梗死面积缩小;59.52 mg·kg-1SME较1.21 mg·kg-1FDT可明显改善各项指标。结论 SME对大鼠I/R具有保护作用。
- 周茹何耀和丽芬王良芬李永杰晁若冰杜俊蓉
- 关键词：丹参水提物心肌缺血-再灌注损伤心脏保护血流动力学复方丹参片
- PPARγ激动剂藁本内酯的中枢抗炎作用及机制研究被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨PPARγ激动剂藁本内酯的中枢抗炎作用及其分子机制。方法:THP-1巨噬细胞分别经2.5μM、5μM、10μM的藁本内酯处理1h后用1ug/ml LPS刺激,1h后Western Blot检测细胞中p-p38蛋白表达水平;分别用PPARγsiRNA或阴性对照siRNA转染THP-1巨噬细胞,24h后加入10μM藁本内酯,1h后用1.0μg/ml LPS进行刺激。LPS处理24h后Real-time PCR检测PPARγmRNA水平;LPS处理48h后,Western Blot检测PPARγ、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达水平,ELISA法测定TNF-α和MCP-1的含量。结果:5μM、10μM藁本内酯均能降低p-p38的表达水平;10μM藁本内酯能够抑制THP-1巨噬细胞中LPS诱导的PPARγmRNA、PPARγ水平的降低及TLR4、p-p38、p-NF-κB p65、TNF-α、MCP-1水平的升高,而PPARγsiRNA的转染拮抗了藁本内酯的上述抗炎作用。结论:藁本内酯能够通过激动PPARγ抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化从而发挥抗炎作用。
- 毛晓娜杜俊蓉旷喜李玲娇王良芬
- 关键词：藁苯内酯PPARΓ
- 藁本内酯神经炎症抑制作用与PPARγ依赖的TLR4/NF-κB信号通路的相关性被引量：4
- 2017年
- 藁本内酯(LIG)具有抑制神经炎症反应和神经保护作用,TLR4/NF-κB作为脑内神经炎症应答最重要的通路之一,与过氧化物酶体增殖受体γ(PPARγ)的相互作用与大脑神经炎症应答及炎症损伤有关。本研究为阐明TLR4/NF-κB信号通路和PPARγ在LIG的神经炎症抑制作用中所发挥的作用,通过雄性大鼠侧脑室注射脂多糖(LPS)造成大鼠神经炎模型研究,并在注射LPS前预先给予溶媒、LIG(10 mg/kg,20 mg/kg)、GW9662(PPARγ选择性拮抗剂),探讨LIG对于LPS诱导的大鼠急性神经炎症模型的保护作用及机制。结果表明LIG对于LPS诱导的促炎症因子(TNF-α,MCP-1)的产生、TLR4/NF-k B/p38 MAPK信号通路的活化均有抑制作用,且具有剂量依赖性,同时能增强PPARγ转录因子活性,同样具有剂量依赖性。LIG对于LPS诱导的大鼠神经炎症的上述作用均可被GW9662拮抗。这些结果表明LIG通过调节PPARγ依赖的TLR4/NF-κB信号通路对LPS诱导的神经炎症起到抑制作用。
- 史梦琪旷喜刘晓娇王良芬杜俊蓉
- 关键词：藁本内酯LPS神经炎症PPARΓ
- 藁本内酯对老年快速老化SAMP8小鼠学习记忆能力的影响
- 目的 观察当归挥发油成分藁本内酯(LIG)对老年快速老化小鼠(SAMP8)学习记忆能力的影响,并探讨其可能机制。方法 选用10月龄SAMP8和SAMR1小鼠,随机分为SAMP8模型组、SAMR1对照组、LIG组。各组分别...
- 旷喜张梦学王良芬程里玲余录杜俊蓉
- PPARγ激动剂藁本内酯的中枢抗炎作用及机制研究
- 目的：探讨PPARy激动剂LIG的中枢抗炎作用及其分子机制.方法：通过LPS激活THP-1巨噬细胞以及侧脑室注射LPS诱发大鼠神经炎症来对LIG进行药效学评价.结果：LIG能够剂量依赖性地抑制LPS诱导的促炎症因子(TN...
- 毛晓娜旷喜李玲娇王良芬杜俊蓉
- 关键词：PPARΓ激动剂中枢神经抗炎机制
- 藁本内酯对低钾大鼠小脑颗粒神经元凋亡的保护作用被引量：4
- 2015年
- 目的探讨藁本内酯（ligustilide,LIG）对原代培养小脑颗粒神经元细胞（cerebellar granule neurons,CGN）低钾性凋亡的影响。方法建立低钾诱导体外培养新生大鼠CGN凋亡模型,将CGN分为对照组、模型组、CGP54626＋LIG组及LIG组,分别进行给药处理;采用噻唑兰（MTT）法检测各组细胞存活率,Western blot检测胰岛素样生长因子1（IGF-1）信号通路中主要效应分子IGF-1R、Akt、ERK1/2、CREB及caspase 3的蛋白表达水平。结果 LIG（2.5~20μmol/L）可浓度依赖性抑制大鼠CGN的低钾性凋亡、提高其存活率;20μmol/L LIG可显著上调IGF-1R、Akt、ERK1/2和CREB的磷酸化水平,下调cleaved-caspase 3的表达水平;同时,LIG上述效应均可被γ-氨基丁酸代谢型受体（GABAB）的选择性拮抗剂CGP54626所阻断。结论 LIG对低钾所致大鼠CGN凋亡有保护作用,其机制可能与激活GABAB受体及其下游的IGF-1信号通路有关。
- 李玲姣王宇王良芬杜俊蓉
- 关键词：藁本内酯GABAB受体小脑颗粒神经元
- 大黄利胆胶囊对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用被引量：6
- 2012年
- 目的研究大黄利胆胶囊对大鼠酒精性脂肪肝的影响。方法采用生理方式喂食酒精建立AFL大鼠模型,计算各组大鼠肝指数,进行肝功检测及肝组织病理学检查;生化分析法检测肝组织TG与MDA含量、抗氧化酶及ADH活性;ELISA检测血浆TNF-α含量,免疫组织化学检测肝脏CYP2E1蛋白表达。结果与模型组比较,大黄利胆胶囊低、中、高剂量组大鼠的肝指数、血清AST与ALT水平均明显降低(P<0.01或P<0.05);肝组织病理学改变减轻;TG与MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);GSH-PX均明显增加(P<0.01),SOD活性轻度增加(P>0.05);CYP2E1蛋白表达均明显下调(P<0.01);而大黄利胆胶囊中、高剂量组ADH活性明显减低及高剂量组TNF-α减少(P<0.01)。结论大黄利胆胶囊对AFL有显著的治疗作用,其作用机理可能与减轻肝脏脂肪堆积、加速乙醇清除及提高肝脏抗氧化与抗炎能力相关。
- 和丽芬杜俊蓉余录李永杰邓一泓王良芬
- 关键词：酒精性脂肪肝肿瘤坏死因子炎症
- 丹参水提物对大鼠心肌缺血——再灌注损伤氧化应激的影响被引量：11
- 2014年
- 目的:探讨丹参水提物(SME)对大鼠缺血-再灌注损伤后氧化应激的影响。方法:将50只大鼠随机分为5组:假手术组、缺血-再灌注(MI/R)模型组、1.21g/kg复方丹参片组、0.02976 g/kg及0.05952 g/kg丹参水提物组。左冠状动脉前降支结扎30min后实现再灌注2h采血,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活力。取心脏组织,剪去心房及右心室,TTC染色,计算梗死范围。结果:与假手术组相比,缺血-再灌注损伤组血清SOD、GSH-Px活力降低,MDA、LDH、CK、GOT活力升高;心肌组织梗死面积升高。与缺血-再灌注损伤组相比,0.02976 g/kg及0.05952 g/kg丹参水提物组和1.21 g/kg复方丹参片组血清SOD、GSH-Px活力升高,MDA、LDH、CK、GOT活力降低,心肌组织梗死面积降低。与复方丹参片组相比,0.05952 g/kg丹参水提物组可以明显改善上述各项指标。结论:丹参水提物可通过改善机体抗氧化能力对大鼠缺血-再灌注损伤具有保护作用。
- 周茹何耀和丽芬王良芬李永杰晁若冰杜俊蓉
- 关键词：丹参水提物缺血-再灌注损伤氧化应激
