王蕊
- 作品数：13 被引量：312H指数：3
- 供职机构：北京中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑缺血再灌注后大鼠ECoG及EHG功率值的动态变化以及中药9602防治作用的研究
- 本文采用慢性埋植皮层及海马电极的方法,研究了各组大鼠脑缺血再灌注后ECoG与EHG的变化过程,观察了选择性易损脑区缺血后皮层电图(ECoG)和海马电图(EHG)相对功率随时间的动态变化.
- 王蕊杨秦飞房良敏唐一鹏胡京红贾绪东洪庆涛
- 关键词：脑缺血皮层电图电生理指标
- 文献传递
- 中药9602减轻谷氨酸毒性作用的实验研究
- 2002年
- 目的:探讨中药9602对脑缺血损伤保护的作用环节。方法:(1)大鼠整体脑缺血后进行海马组织谷氨酸含量测定;(2)用高浓度谷氨酸灌流离体海马脑片,观察 CA_1区群峰电位(PS)的变化及9602对其影响;(3)利用荧光指示剂 Fura-2,采用急性分离海马细胞观察9602对谷氨酸和 KCl 诱导的细胞内 Ca^(2+)升高的影响。结果:反复脑缺血再灌后30min,海马组织谷氨酸含量明显高于假手术组;高浓度谷氨酸灌流离体海马脑片后,CA_1区 PS 逐渐变小直至消失。9602显著降低海马组织内谷氨酸的含量;延长离体脑片由谷氨酸引起 PS 消失前时间,提高 PS 恢复的百分率,并可明显拮抗谷氨酸诱导的[Ca^(2+)]_i 的升高,但对 KCl 引起的[Ca^(2+)]_i 增高无抑制作用,提示9602可以阻断谷氨酸介导的 Ca^(2+)内流。结论:抗谷氨酸作用可能是9602对脑缺血损伤保护作用的环节之一。
- 王蕊房良敏杨秦飞
- 关键词：海马脑片群峰电位谷氨酸细胞内CA^(2+)
- 全文增补中
- 黄芪卫矛合剂调节糖尿病肾病大鼠肾组织细胞因子平衡的研究被引量：1
- 2014年
- 目的:观察黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病模型大鼠肾组织VEGF、TSP-1和NO、ET-1的影响,探讨黄芪卫矛合剂治疗糖尿病肾病的作用机制。方法:采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,造模成功后,大鼠随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病+氯沙坦钾组,共观察12周。用免疫组织化学染色法观察大鼠肾小球内血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血小板反应蛋白1(TSP-1)的表达,硝酸还原化学比色法测定肾组织NO的含量,放射免疫法测定肾组织ET-1含量。结果:假手术组肾小球内VEGF强表达,TSP-1偶见有表达;糖尿病肾病大鼠肾小球内VEGF明显减弱,而TSP-1表达明显增多(与假手术组比较P<0.01);各用药组VEGF表达较模型组有明显增多,TSP-1表达均明显减少,与模型组比较有显著性或非常显著性差异(P<0.05,P<0.01)。两用药组之间两两比较没有显著性差异(P>0.05)。糖尿病肾病模型组大鼠肾组织内NO含量较假手术组明显降低(P<0.01),ET-1含量较假手术组明显升高(P<0.05),黄芪卫矛合剂组大鼠肾组织内NO含量明显增加,ET-1含量明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);氯沙坦钾组肾组织NO和ET-1含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:黄芪卫矛合剂可增加肾小球内VEGF表达,降低TSP-1表达,提高肾组织中NO含量,降低ET-1含量,调节与肾小球内皮细胞密切相关细胞因子VEGF、TSP-1和NO、ET-1的平衡,从而保护肾组织微小血管内皮细胞,促进毛细血管和小血管再生和重建。是黄芪卫矛合剂防治糖尿病肾病的重要作用机制之一。同时证明了黄芪与卫矛配伍科学性和有效性,也是中医气血关系理论的进一步验证。
- 张丽芬吕仁和李伟刘兰英刘文毅郭力王蕊姚燕
- 关键词：糖尿病肾病链脲佐菌素血管内皮细胞生长因子
- 9602对脑缺血再灌大鼠海马CA1区诱发电位与形态学改变的影响被引量：2
- 2002年
- 目的 :探讨脑缺血再灌注后海马CA1区诱发群峰电位的变化与形态学改变的关系及中药 96 0 2的影响。方法 :在整体脑缺血再灌注后不同时间制备的海马脑片上 ,记录CA1区诱发群峰电位 (PS)的变化。采用TUNEL ,Nissl染色法进行形态学检测。结果 :脑缺血再灌组诱发PS的阈强度明显大于假手术组 ,波幅显著减小 ;加条件刺激后PS增幅显著低于假手术组 ,持续时间缩短。上述变化始于脑缺血再灌后 8h ,随再灌时间的延长而加重。海马CA1区再灌后 8h起TUNEL阳性细胞明显增多 ,2 4h达高峰 ,异常细胞 8h最多 ,随后降低并在低水平持续到 7d ,细胞总数随再灌时间的延长逐渐减少。中药 96 0 2明显降低缺血再灌脑片PS阈强度 ,增大PS波幅 ;加大条件刺激后PS增幅并延长持续时间 ;明显减少海马CA1区的TUNEL阳性细胞数 ,阻止CA1区细胞数的减少。结论 :脑缺血再灌后海马CA1区神经细胞兴奋性和反应性降低 ,与脑缺血再灌后迟发性神经元死亡 (DND)有关 ,细胞凋亡起重要作用。 96 0 2明显改善CA1区神经细胞的兴奋性和反应性 ,可能与其抑制脑缺血再灌诱导的细胞凋亡 ,减轻DND的发生有关。
- 王蕊房良敏杨秦飞唐一鹏洪庆涛
- 关键词：脑缺血电生理学中药药理
- 大鼠拟“血管性痴呆”模型的改进被引量：235
- 2000年
- 王蕊杨秦飞唐一鹏房良敏胡京红贾绪东洪庆涛
- 关键词：血管性痴呆动物模型
- 黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠肾小球内皮细胞VACM-1表达的影响被引量：10
- 2014年
- 目的:从影响糖尿病肾病内皮细胞血管细胞粘附分子-1(VACM-1)的角度,探讨黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病的治疗作用和机制。方法:采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病+氯沙坦钾组。观察12周末各组大鼠体重、尿量、饮水量、尿蛋白排泄率、血糖、糖化血蛋白、血肌酐、尿素氮、Ⅳ型胶原蛋白、层粘连蛋白的变化。用免疫组织化学染色法检测肾小球VACM-1和α-SMA的表达。结果:黄芪卫矛合剂按40g(生药)/kg给药和氯沙坦钾按16mg/kg给药可减少模型组大鼠饮水量、尿蛋白排泄率和层粘连蛋白,降低VACM-1和α-SMA在肾小球内表达。黄芪卫矛合剂还可减少模型组大鼠尿量,降低血糖、糖化血红蛋白、血脂,在减少尿量和降低糖化血红蛋白方面优于氯沙坦钾组。结论:黄芪卫矛合剂可减少糖尿病肾病大鼠肾组织中VACM-1表达,抑制内皮细胞的表型转化,保护肾脏内皮细胞,从而对糖尿病肾病大鼠肾组织有保护作用。
- 张丽芬吕仁和黄文政李伟刘文毅郭力王蕊姚燕刘兰英
- 关键词：糖尿病肾病内皮细胞血管细胞粘附分子-1
- 散结通络方对缺血性肾病晚期大鼠MMP-2、TIMP-2表达的影响
- 目的：观察散结通络方对单侧肾动脉不全结扎形成大鼠缺血性肾病晚期MMP-2、TIMP-2表达的影响,进一步探讨其对缺血性肾病晚期病变的影响机制.方法：将30只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组,采用单侧肾动脉不全...
- 刘兰英王蕊陈桂梅李伟韩达妮李娇艳李根茂葛东宇董瑞娟
- 大鼠脑缺血再灌注后脑皮质电图及海马电图功率值的动态变化及中药9602的影响被引量：3
- 2002年
- 目的 :观察选择性易损脑区缺血后皮层电图 (ECoG)和海马电图 (EHG)相对功率随时间的动态变化及中药 96 0 2的影响。方法 :采用慢性埋植皮层及海马电极的方法 ,研究大鼠脑缺血再灌注后ECoG与EHG的变化过程。结果 :大鼠ECoG额区各频段及总功率 8h时普遍低于假手术组 ,2 4h时回升 ,72h后逐渐降低 ;枕区在 72h时θ频段开始下降 ;7d时各频段及总功率均明显低于假手术组。EHG的θ、α及总功率在脑缺血后 8h、2 4h、72h均已明显低于假手术组 ;7d时各频段及总功率与假手术组差异非常显著。 96 0 2及阳性药组脑缺血后ECoG和EHG功率值均明显高于模型组。结论 :脑缺血再灌注后ECoG、EHG功率逐渐下降 ,可能与脑缺血后DND的发生关系密切。 96 0 2明显阻止脑缺血后ECoG和EHG功率的下降 ,可能与其神经保护作用有关。
- 王蕊杨秦飞唐一鹏房良敏
- 关键词：脑缺血再灌注脑电描记术
- 黄芪卫矛合剂调节糖尿病肾病大鼠HGF和TGF-β1平衡研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病大鼠的干预作用。方法用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病+氯沙坦钾组。共持续12周,蛋白印迹法检测各组大鼠肾组织中肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达。结果糖尿病肾病模型组HGF表达减少,TGF-β1蛋白表达增多,与假手术组比较均有非常显著性差异(P<0.01),两治疗组可增加HGF蛋白表达,降低TGF-β1蛋白表达,与模型组比较有显著性或非常显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论黄芪卫矛合剂能够通过增加糖尿病肾病大鼠肾组织中HGF蛋白表达,抑制TGF-β1蛋白表达,起到防治糖尿病肾病的作用。
- 张丽芬吕仁和黄文政李伟刘文毅郭力王蕊姚燕刘兰英王腾李娇燕
- 关键词：糖尿病肾病肝细胞生长因子转化生长因子-Β1
- 脑缺血再灌注后神经电生理动态变化与细胞凋亡关系的探讨及中药9602作用环节的研究
- 随着老龄人口的增加,作为老年病的血管性痴顺的发病率逐年提高,其主要表现是缺血再灌注损伤及其引发的DND引起的智能障碍.目前有多种假说试图解释 DND的发生机理,但其许多环节仍不清楚,由于简便而可靠的血管性痴顺动物模型较...
- 王蕊
- 关键词：脑缺血模型海马脑片细胞凋亡皮层电图
