田彩霞
- 作品数：4 被引量：6H指数：1
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
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- 佛波酯诱导K562细胞分化过程中WT1基因表达及其异构体比例变化的研究被引量：4
- 2007年
- 目的分析佛波酯(TPA)诱导 K562细胞分化过程中 WT1基因及其四种异构体表达水平及比例变化,探讨 WT1基因不同异构体与细胞分化的关系。方法采用 TPA 诱导 K562细胞分化,以硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验及细胞免疫表型 CD9检测判断细胞分化程度;实时荧光定量 RT-PCR技术检测 K562细胞被诱导分化过程中总 WT1基因表达水平,并计算出 WT1(+/+)、WT1(+/-)、WT1(-/+)、WT1(-/-)四种异构体在细胞分化过程中的比例变化。结果 TPA 诱导 K562细胞分化过程中 NBT 阳性率及 CD9表达阳性率均有显著增加(P<0.05)。WT1相对表达水平由分化前(4.67±1.11)×10^(-3),降到(1.67±0.45)×10^(-3)(P<0.05),随后回升,96 h达(4.64±1.53)×10^(-3);四种异构体比例变化不一致,WT1(+/+)比例由0 h的(39.65±19.46)%降至96 h的(15.25±7.27)%,而 WT1(-/-)异构体由0 h的(15.38±11.34)%上升至96 h的(37.60±11.90)%,另外两种异构体比例变化无显著性差异。结论 TPA 诱导 K562细胞分化过程中总 WT1表达水平24 h内迅速下降,随后回升。分化前异构体以 WT1(+/+)为主,而分化后以 WT1(-/-)为主,提示 WT1基因可能通过调节四种异构体的比例而发挥抑制分化或促进分化的作用。
- 李晓红王宏伟李建兰朱镭樊卫平田彩霞徐菁徐永群
- 关键词：K562细胞细胞分化
- RNA干扰在白血病基因治疗中的研究进展被引量：1
- 2007年
- RNA干扰(RNAi)是双链RNA特异抑制靶基因表达的转录后基因沉默方式,以白血病特异性融合基因和白血病广谱表达的WT1基因为靶标的siRNA治疗是白血病基因治疗的有效方式之一。然而,RNAi应用于临床仍面临许多问题有待解决。
- 田彩霞王宏伟
- 关键词：白血病RNAI融合基因WT1
- 全文增补中
- siRNA对HEK293细胞WT1表达的抑制作用及对K562细胞增生的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨以WT1基因为靶标治疗白血病的可行性，筛选有效抑制WT1基因表达的siRNA并观察其对K562细胞增生的影响。方法制备特异性WTi siRNA3条，转染HEK293细胞株，采用荧光定量RT—PCR方法检测WT1基因mRNA表达，Westernblotting法检测WT1蛋白表达；M1Tr法检测细胞增生的影响。结果不同位点的siRNA对WT1基因抑制作用不同。si—wt1-1对WT1mRNA抑制明显（P〈0．05），si—wt1-2、si—wt1-3对WT1mRNA无抑制（P〉0．05）。100nmol／L si—wt1—1能使WT1mRNA的表达在转染后24h和48h分别降低至对照组的（42．5±1．0）％（P〈0．05）、（25.3±1．5）％（P〈0．01），但72h恢复至对照组水平。siRNA作用无明显剂量依赖性，不同浓度si—wt1-1对WT1mRNA抑制作用的比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Westernblotting法检测证实转染siRNA48、72、96h后，si—wt1-1对WT1蛋白抑制明显（P〈0．05），且96h抑制作用最强；si—wt1-2、si—wt1-3无明显抑制作用（P〉0．05）。si—wt1-1对K562细胞增生有抑制作用，si—wt1-1处理组与阴性对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论siRNA可有效抑制HEK293细胞WT1基因的表达，且mRNA水平抑制效果优于蛋白水平。si—wt1-1可有效抑制K562细胞的增生。
- 田彩霞王宏伟白波朱镭张丽李晓红
- 关键词：RNA干扰小分子干扰肾母细胞
- 转录因子PU.1基因在急性髓性白血病中的基因突变分析与mRNA表达研究
- ＜正＞目的急性髓性白血病（AML）是造血干细胞的克隆性恶性疾病,涉及增殖、分化、成熟和凋亡的调控。除部分患者具有t（15;17）、t（8;21）、inv16等染色体异常外,其余AML患者发病机制仍不清楚。转录因子（tra...
- 王宏伟徐智芳赵晋梅朱镭李晓红田彩霞
- 文献传递
