田心
- 作品数：13 被引量：92H指数：6
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：陕西省科技攻关计划国家自然科学基金陕西省科技统筹创新工程计划项目更多>>
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- κ-阿片受体激活后通过caveolin-eNOS途径抑制由软脂酸钠诱导的内皮损伤
- 2017年
- 目的探讨κ-阿片受体在对抗软脂酸钠(sodium palmitate,SP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤中的作用及其作用机制。方法体外培养HUVECs并分为6组即正常对照组、κ-阿片受体激动剂U50,488H组、SP组、SP+U50,488H组、SP+U50,488H+κ-阿片受体阻断剂nor-BNI组、SP+U50,488H+eNOS抑制剂L-NAME组。检测各组细胞生存率、测定各组caveolin-1、eNOS的蛋白表达水平,以及NO的产生及细胞凋亡情况。结果与正常对照组相比,SP组细胞的生存率明显降低(P<0.01),caveolin-1的蛋白表达显著增加(P<0.01),eNOS的活性明显受到抑制(P<0.05),NO生成量大幅下降(P<0.01),细胞凋亡显著增加(P<0.01);而κ-阿片受体激动剂U50,488H可以显著抑制SP的上述作用,使细胞生存率升高(P<0.01),caveolin-1的蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01),eNOS的蛋白表达显著增加(P<0.05),NO生成量显著增多(P<0.01),细胞凋亡明显减少(P<0.01)。U50,488H的作用可被κ-阿片受体阻断剂nor-BNI或NO合酶抑制剂L-NAME所阻断(P<0.05或P<0.01)。结论激活κ-阿片受体能够抑制软脂酸钠诱导的内皮损伤,其机制可能与下调caveolin-1表达,增强eNOS活性有关。
- 杨帆张淑苗李娟周亚光田心王渊博贾敏樊荣裴建明
- 关键词：Κ-阿片受体CAVEOLIN-1内皮型一氧化氮合酶
- 菊藤胶囊对应激性高血压大鼠血压、醛固酮及儿茶酚胺的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨纯中药制剂菊藤胶囊对应激性高血压(SIH)大鼠血压的影响及其机制。方法雄性SD大鼠42只随机分为应激+蒸馏水组模型组、应激+菊藤胶囊高剂量组(JT-H)、应激+菊藤胶囊中剂量组(JT-M)、应激+菊藤胶囊低剂量组(JT-L)、应激+卡托普利组(卡托普利组)及正常对照组,除正常对照组外,其余五组均采用低频低压交流电间断电击法。电击大鼠足底28d,制作应激性高血压模型,同时各组均加入不同的干预。应用经尾动脉测量血压和心率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血浆醛固酮,高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠血浆儿茶酚胺。观察比较菊藤胶囊不同剂量组、卡托普利组对应激致大鼠血压及相关指标的影响。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血压和血浆醛固酮含量明显升高,儿茶酚胺(去甲肾上腺素,肾上腺素)含量均明显升高;与模型组相比,菊藤胶囊高、中、低组均能抑制应激大鼠的血压及醛固酮含量的升高,菊藤胶囊高、中剂量能明显降低应激大鼠儿茶酚胺的含量,低剂量组应激大鼠的儿茶酚胺含量无明显改变。结论菊藤胶囊能够降低应激性高血压大鼠的血压,其机理可能是降低血浆中醛固酮以及儿茶酚胺的含量来实现的。
- 王蓓王长海田心费鲜晓
- 关键词：应激性高血压菊藤胶囊醛固酮儿茶酚胺
- 中药菊藤胶囊对自发性大鼠炎症相关因子的影响
- 目的观察心、脑、肾组织及血清中肿瘤坏死因子a(TNF-a)、C反应蛋白(CRP)的表达,探讨中药菊藤胶囊抗高血压的炎症作用机制。方法自发性高血压大鼠(SHR)30只随机分为3组,每组10只,分别为空白对照组、菊藤胶囊组和...
- 王长海田心
- 文献传递
- 红景天苷对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞及线粒体损伤的保护作用被引量：11
- 2017年
- 目的观察红景天苷对乳鼠缺氧/复氧后心肌细胞及线粒体损伤的保护作用并探讨其机制。方法将乳鼠心肌细胞分为对照组、对照加红景天苷组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧加红景天苷组,分别用CCK8试剂盒检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡、线粒体膜电位情况,激光共聚焦显微镜观察细胞线粒体形态,并采用蛋白免疫印迹[Western blot]法分别检测线粒体和胞浆细胞色素C(Cytochrome C)蛋白的表达。结果红景天苷能使缺氧/复氧心肌细胞凋亡减少,增加细胞活力,升高线粒体膜电位,减少线粒体分裂,减少线粒体细胞色素C的释放,实现缺氧/复氧心肌细胞及线粒体损伤的保护作用。结论红景天苷可减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤,减少心肌细胞的凋亡,保护心肌细胞线粒体功能。
- 田心田心王渊博刘超峰
- 关键词：红景天苷线粒体
- 菊藤胶囊对自发性高血压大鼠血浆及肾组织C反应蛋白的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究菊藤胶囊对自发性高血压大鼠血浆及肾组织C反应蛋白(CRP)的影响。方法将30只雄性自发性高血压大鼠分为菊藤胶囊组、卡托普利组、空白对照组,分别给予药物灌胃1月后,取血采用酶联免疫吸附法检测血清CRP水平,并采用免疫组织化学观察肾组织CRP的表达。结果与空白对照组相比,菊藤胶囊组和卡托普利组大鼠血压及血浆CRP含量的升高均被抑制,CRP在肾组织的表达降低。结论菊藤胶囊可以降低自发性高血压大鼠血浆及肾组织CRP水平,其机理可能是通过减少炎症反应实现的。
- 田心王长海李蕊马静
- 关键词：菊藤胶囊自发性高血压C反应蛋白炎症
- 翻白草总黄酮微乳的制备及其对糖尿病小鼠的治疗作用被引量：7
- 2017年
- 目的制备翻白草Potentilla discolor Bunge总黄酮微乳,并评价其对糖尿病小鼠的治疗作用。方法 70%乙醇和大孔树脂提取纯化翻白草总黄酮后,制备微乳。以油相、乳化剂、助乳化剂种类和用量、总黄酮加入量为影响因素,载药量、包封率、粒径、Zeta电位为评价指标,通过绘制伪三元相图优化处方。建立链脲佐菌素(STZ)结合高脂饲料诱导糖尿病小鼠模型,考察所得微乳对小鼠空腹血糖、口服糖耐量(OGT)、胰岛素、糖化血清蛋白(GSP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。结果最佳处方为肉豆蔻酸异丙酯(油相)用量400 mg,Cremophor RH 40(乳化剂)用量400 mg,聚乙二醇400(助乳化剂)用量200 mg,总黄酮加入量80 mg。所得微乳呈类球形,大小均一,平均载药量(7.28±0.12)%,包封率(91.79±1.02)%,粒径(36.79±0.17)nm,Zeta电位(-15.77±2.89)m V。它们能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖水平,促进胰岛素分泌,调节血脂,提高SOD活性,降低MDA水平。结论翻白草总黄酮制成微乳后,可显著增强其降血糖的作用。
- 李蕊田心马斌芳王少波
- 关键词：翻白草总黄酮微乳糖尿病小鼠伪三元相图
- 清胃理肠胶囊对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子的影响被引量：2
- 2010年
- 目的观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠的病理学变化及血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)的表达,从细胞因子的水平探讨清胃理肠胶囊改善临床症状的可能作用机理,深入研究中医药治疗UC的可能机制。方法采用2,4-二硝基氯苯复合乙酸法(DNCB)建立溃疡性结肠炎大鼠模型,连续给药3周后处死。采用ELISA法检测大鼠血清中IL-2、IL-8的表达,取出结肠组织并对其进行病理分级。结果与模型组相比清胃理肠胶囊组和柳氮磺砒啶组腹泻、脓血便症状明显缓解,血清IL-2、IL-8的含量降低,病理学检查示炎性细胞明显减少,组织坏死、肠壁水肿坏死减轻。结论清胃理肠胶囊可降低UC模型大鼠血清IL-2、IL-8的含量,减轻炎症对结肠的损伤。
- 刘华剑王长海刘心知马亮田心
- 关键词：溃疡性结肠炎白细胞介素-8白细胞介素-2炎症反应
- 刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞炎症因子调控及增殖的影响被引量：20
- 2017年
- 目的探讨刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞核核因子-κB(NF-κB)信号通路相关炎症因子调控及增殖的影响。方法利用小鼠肾小球系膜细胞系SV40 MES13细胞,设立低糖对照组(low glucose,NG)、高糖组(high glucose,HG)和刺芒柄花素组(HG+formononetin)。利用双荧光素酶报告基因系统检测高糖诱导的NF-κB信号通路的活化水平,Western blot检测各组p65、核因子-κB激酶抑制蛋白β(IKKβ)、核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化水平,并采用免疫荧光检测p65细胞核转运情况。荧光实时定量PCR检测各组单核细胞趋化蛋白-1(Mcp1)、集落刺激因子-1(Csf1)、细胞间黏附分子-1(Icam1)、血管细胞黏附分子-1(Vcam1)mRNA表达,并采用MTT和Ki67检测高糖诱导系膜细胞增殖。结果刺芒柄花素能剂量依赖性抑制NF-κB信号通路的活化,通过抑制p65、IKKβ、IκBα的蛋白磷酸化水平和p65细胞核转运,调节炎症因子Mcp1、Csf1、Icam1、Vcam1 mRNA的表达,并抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞的增殖。结论刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞NF-κB信号通路及系膜细胞增殖具有抑制作用。
- 田心常盼周亚光舒震
- 关键词：肾病系膜细胞刺芒柄花素
- 以自发性高血压大鼠为模型对高血压发病机制的研究被引量：14
- 2009年
- 田心王蓓王长海马静
- 关键词：自发性高血压大鼠WISTAR大鼠心血管并发症疾病发生率外周血管阻力
- 不同剂量腺嘌呤诱导肾阳虚不育大鼠模型实验研究被引量：19
- 2010年
- 目的探讨不同剂量腺嘌呤诱导肾阳虚不育大鼠模型的量效关系。方法将20只成年雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组,腺嘌呤低(每日100 mg/kg)、中(每日150 mg/kg)、高(每日200 mg/kg)剂量组,每组5只。用腺嘌呤给予大鼠灌胃30 d,诱导肾阳虚不育模型。观察大鼠体征、血清性激素水平、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serumcreatinine,SCr)及睾丸、肾脏的形态学变化。结果与正常对照组相比,腺嘌呤各剂量组睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)显著降低(P<0.05),卵泡刺激素(follicle sti mulating hormone,FSH)、促黄体激素(luteotrophic hormone,LH)水平无显著性变化(P>0.05),SCr、BUN水平显著升高(P<0.05)。腺嘌呤各剂量组大鼠睾丸均出现生精小管中生精细胞排列紊乱,细胞疏松,精曲小管之间的结缔组织增多,间质细胞数量明显减少,管腔内生殖上皮变薄,精子数目减少,大部分管腔中可见脱落的精子细胞;肾小管内有大量结晶物沉着,且有异物肉芽肿形成,占据整个管腔,肾小管上皮肿胀、坏死、脱落,肾小管显著扩张成囊状,皮质、髓质间质纤维组织增生,大量炎性细胞浸润,可见纤维素样坏死。结论低剂量腺嘌呤可导致大鼠睾丸形态学改变,而且肾脏的损害程度较轻,可成功地诱导肾阳虚不育模型。
- 李蕊刘曼丽田心马亮南亚昀周大伟李臻马静
- 关键词：不育症肾阳虚腺嘌呤睾丸
