简玲敏
- 作品数：3 被引量：22H指数：2
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- 黄芩苷对脂多糖诱导的巨噬细胞NF-κB活化和炎症因子表达的影响被引量：19
- 2009年
- 目的:研究黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)表达的影响。方法:分别用LPS(终浓度1μgomL-1)和LPS+黄芩苷(终浓度10,50,100μmolmoloL-1)处理生长良好的小鼠巨噬细胞RAW264.7,用RT-PCR法和Elisa法检测细胞及其上清液中TNF-α、IL-6mRNA和蛋白的表达变化,用Western Blot法检测细胞核内NF-κBp65蛋白含量变化。结果:LPS刺激RAW264.7细胞可导致NF-κB激活,上调TNF-α、IL-6表达;黄芩苷预处理能降低LPS诱导的NF-κB活化和TNF-α、IL-6表达。结论:黄芩苷可通过抑制NF-κB活化,下调LPS诱导的巨噬细胞TNF-α、IL-6的生成,发挥抗炎作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。
- 李明陈伟强李岩高智群邝枣园简玲敏
- 关键词：黄芩苷巨噬细胞内毒素
- CpG ODN通过激活NF-κB诱导人肺腺上皮细胞β防御素-2的表达被引量：1
- 2010年
- 目的:研究含CpG序列的寡核苷酸(unmethylated CpG motif containing oligodeoxynucleotide,CpG ODN)对人肺腺上皮细胞β防御素-2(humanβ-defensin2,hBD-2)表达的影响及其作用途径。方法:培养人肺腺上皮细胞A549,用不同浓度的CpG ODN进行干预。用RT-PCR法和Western Blot法检测刺激后A549细胞hBD-2mRNA和蛋白表达变化及细胞核内NF-κB p65蛋白含量的变化。结果:CpG ODN刺激可以促进A549细胞核内NF-κB p65含量增加,活化NF-κB途径,从而诱导hBD-2的表达,与对照组比较P<0.05;用特异性阻断剂阻断NF-κB活化可以部分抑制CpG ODN的诱导作用。结论:CpG ODN可诱导hBD-2在呼吸道上皮细胞的表达,增加机体对外界微生物的抵抗能力,激活NF-κB信号途径可能是其作用机制之一。
- 李明余雪松马鸿雁李岩简玲敏
- 关键词：Β防御素CPGODN
- CpG ODN通过活化p38 MAPK上调A549细胞β防御素-2的表达被引量：2
- 2010年
- 目的研究含CpG基序的寡核苷酸(unmethylated CpG motif containing oligodeoxynucleotide,CpG ODN)对人肺腺上皮细胞A549β防御素-2(humanβ-defensin 2,hBD-2)的表达及p38 MAPK磷酸化水平的影响。方法培养A549细胞,加或不加p38特异性抑制剂SB203580情况下用不同浓度CpG ODN进行干预。用RT-PCR法检测刺激后A549细胞hBD-2 mRNA表达变化,用Western Blot法检测细胞内p38MAPK蛋白磷酸化水平的变化。结果 CpG ODN刺激可以促进A549细胞内磷酸化p38 MAPK含量的增加,活化p38 MAPK途径,从而诱导hBD-2的表达,与对照组比较,P<0.05;用特异性阻断剂SB203580阻断p38 MAPK磷酸化可抑制CpG ODN的诱导作用。结论 CpG ODN通过p38 MAPK途径诱导hBD-2在呼吸道上皮细胞的表达,增强呼吸道对外界微生物的抵抗作用。
- 李明陈伟强李岩罗少洪简玲敏
- 关键词：CPGODNΒ防御素-2P38
