罗浩
- 作品数：19 被引量：64H指数：4
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金重庆市杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制被引量：4
- 2014年
- 目的探讨孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制。方法 SD孕鼠在孕期第0天（雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天）单次腹腔注射链菌霉素35mg/kg,对照组注射等体积生理盐水（n=6）。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;第20周时,取肠系膜动脉,观察动脉环对乙酰胆碱（10-9~10-5 mol/L）和硝普钠（10-9~10-5 mol/L）的反应性;以一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（l-NAME,10-5 mol/L）孵育血管环30 min,观察乙酰胆碱对血管的反应以进一步探讨其作用机制;测定肠系膜动脉上内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白表达及一氧化氮的含量。结果 12、16、20、24周龄时,链菌霉素组子代大鼠收缩压高于同龄期对照组[分别（118±4）比（105±3）,（124±2）比（114±4）,（135±3）比（118±2）,（140±4）比（120±3）mm Hg,均P〈0.01]。与对照组子代相比,链菌霉素组子代血管环对乙酰胆碱引起的最大舒张效应明显减弱[（72.2±3.3）%比（95.6±2.7）%,P〈0.05],而对硝普钠引起的最大舒张效应差异无统计学意义;l-NAME孵育后明显降低乙酰胆碱的舒血管作用;链菌霉素组子代肠系膜动脉eNOS总量不变,磷酸化表达下降;一氧化氮的含量也降低。结论孕期糖尿病致子代大鼠血压升高,其机制可能是由于血管内皮细胞一氧化氮的生成受限,进而引起血管舒张功能受损。
- 陈硕王甲良罗浩王新全邹雪廖翔张苗贺卫辉李晓龙何多芬曾春雨
- 关键词：孕期子代收缩压内皮功能
- 高血压及并发症诊疗新技术研发和临床应用
- 曾春雨陈垦周林杨剑方玉强杨成明吴庚泽王伟王红勇李传伟罗浩曾敬王旭开傅春江张晔
- 高血压已成为影响人类健康的第一大疾病，其引发的并发症（包括冠心病）更是致死、致残的主要原因，该研究以高血压的发生机制为着力点，寻找新的治疗靶点；对高血压并发症(特别是冠心病）的早期诊断、新的治疗手段做了有益的尝试。该项目...
- 关键词：
- 关键词：高血压并发症疾病治疗
- Tempol在调节肥胖相关性高血压大鼠肾脏RAS系统平衡中的作用研究
- 研究背景：
心血管疾病是严重影响人类健康的重要疾病之一，目前在心血管疾病中，高血压的发病率呈逐年上升的趋势。肥胖是高血压发生发展的一个重要危险因素之一，由肥胖引起的相关性高血压越来越受到人们的重视，因此明确肥胖相关...
- 罗浩
- 关键词：TEMPOL肾脏高血压肾素-血管紧张素-醛固酮系统
- 文献传递
- 血管紧张素Ⅱ1型受体在孕期糖尿病大鼠子代肾脏中的表达被引量：1
- 2015年
- 目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只（体质量250-280 g）分别与20只SD雄性大鼠（体质量250-280 g）进行交配。将次日见阴栓的雌鼠视为孕鼠（阴栓为白色结晶状颗粒）,得到12只孕鼠,分为糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠,每组6只。糖尿病组孕鼠在孕期第0天单次腹腔注射链菌霉素（STZ）35 mg/kg,对照组孕鼠注射等体积生理盐水。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;分别从糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠的子代大鼠中各随机选取6只20周龄雄性大鼠（体质量250-280 g）用于实验。代谢笼测定24 h尿量,肾上腺动脉灌注AT1R阻断剂（坎地沙坦）测定尿钠排泄;qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达;免疫印迹检测大鼠肾脏AT1R的蛋白表达。结果 12、16、20、24周龄时,糖尿病组子代大鼠血压均高于同龄期对照组子代大鼠[分别为（118±4）vs（105±3）,（124±2）vs（114±2）,（135±3）vs（118±2）,（140±4）vs（120±3）mm Hg,P〈0.05]。24 h尿液分析结果显示,STZ组子代大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显低于对照组子代大鼠[（558.8±40.5）vs（764.3±87.6）μmol/（kg·d）,P〈0.05]。肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂后,糖尿病组子代大鼠的排钠利尿作用明显高于对照组[（1 560±87）vs（760±60）μL/min,P〈0.05],其肾脏AT1R的蛋白表达及mRNA均显著高于对照组[（1.27±0.08）vs（0.57±0.05）,（1.2±0.1）vs（0.5±0.2）,P〈0.05]。结论孕期糖尿病导致大鼠子代血压升高,其可能机制是子代大鼠肾脏AT1R的蛋白表达增高,体内存在水钠潴留所致。
- 陈硕罗浩王甲良王新全李晓龙曾春雨
- 关键词：孕期糖尿病子代收缩压
- 高尿酸血症及痛风的遗传学背景和防治被引量：2
- 2010年
- 高尿酸血症和痛风的发病率呈逐年上升趋势，其遗传学研究和防治工作也受到越来越多的关注。以下探讨了从人类尿酸形成的遗传学背景，总结了可能引起高尿酸血症形成的机制；从改变生活和药物治疗两个方面综述了防治高尿酸血症和痛风的研究进展。
- 周新雨罗浩倪银星钟健
- 关键词：高尿酸血症痛风
- 妊娠期糖尿病对子代大鼠肾脏多巴胺D1受体介导的尿钠排泄功能的影响
- 2018年
- 目的探讨妊娠期糖尿病对子代大鼠肾脏多巴胺D1受体介导的尿钠排泄功能的影响。方法将SpragueDawley(SD)孕鼠随机分为妊娠期对照组(10只)和妊娠期糖尿病组(10只),妊娠期糖尿病组大鼠在孕期第0天腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35mg/kg),而妊娠期对照组大鼠给予注射等体积的0.9%生理盐水。子代大鼠出生后,分别从2组中按随机数字表法选取20只雄性大鼠进行实验。采用无创鼠尾测压仪从4周龄连续检测子代大鼠血压至16周;代谢笼收集16周龄子代大鼠24h尿液;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测16周龄子代大鼠肾脏丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)活性;肾上腺动脉灌注多巴胺D1受体激动剂(Fenoldopam)测定其介导的尿钠排泄功能;进一步检测肾脏G蛋白耦联受体激酶4(GRK4)、多巴胺D1受体的表达及磷酸化水平。结果 12、14、16周龄妊娠期糖尿病子代大鼠血压明显高于妊娠期对照组子代大鼠[(134±4)比(123±4),(138±6)比(126±3),(141±5)比(124±5)mm Hg,均P<0.05];糖尿病母鼠的子代24h尿量及尿钠排泄率明显低于妊娠期对照组子代大鼠(P<0.05);通过肾上腺动脉灌注Fenoldopam,其介导的排钠利尿作用(尿流速和尿钠排泄率)明显低于妊娠期对照组子代大鼠(P<0.05)。与妊娠期对照组子代大鼠比较,糖尿病母鼠的子代丙二醛水平明显升高,而SOD活性明显降低(P<0.05)。糖尿病母鼠的子代肾脏GRK4表达及多巴胺D1受体磷酸化水平显著高于妊娠期对照组子代大鼠(P<0.05)。结论妊娠期糖尿病引起子代大鼠肾脏多巴胺D1受体功能受损,其机制可能与氧化应激水平升高,引起肾脏GRK4表达增加,导致肾脏多巴胺D1受体过度磷酸化有关,其可能是引起子代大鼠高血压发生的重要机制之一。
- 罗浩陈彩宇罗晓丽王红勇曾春雨
- 关键词：妊娠期糖尿病子代肾脏多巴胺
- G蛋白耦联受体激酶与血压调控研究进展被引量：2
- 2014年
- 人体血压受神经、体液、自身调节等多因素调控，并通过相应受体发挥作用，其中G蛋白耦联受体（G—protein—coupledreceptor，GPCR）信号传导在其中起到重要作用。GPCR是与G蛋白有信号连接的1000多种受体的统称，是最大的一类细胞膜受体超家族，具有7个跨膜a螺旋，介导细胞外信号传导，如激素、局部介质和神经递质等。GPCR包括多巴胺能受体、肾上腺素能受体、血管紧张素受体等，对调节心率、
- 王新全陈垦王伟王伟王甲良罗浩曾春雨
- 关键词：G蛋白耦联受体受体激酶血压调控肾上腺素能受体血管紧张素受体信号传导
- 芪冬颐心口服液对急性心肌梗死患者临床疗效及预后的影响被引量：8
- 2018年
- [目的]观察芪冬颐心口服液对急性心肌梗死患者临床疗效及预后的影响。[方法]选取2013年1月—2016年1月重庆市中医院收治的急性心肌梗死患者280例为研究对象,将患者按随机数字表法随机分为对照组(140例)和试验组(140例)。对照组给予常规治疗,试验组在常规治疗的基础上给予芪冬颐心口服液口服半年。观察两组患者治疗后临床疗效,治疗前后炎性指标变化、不良心血管事件(MACE)发生率及心功能情况。[结果]经过相应治疗后,试验组患者总有效率为92.9%,显著高于对照组85.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后两组患者炎性指标高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著降低,其中试验组上述炎性指标降低水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随访半年,试验组MACE发生率低于对照组,但差异无统计学意义。与治疗前比较,治疗后两组患者心功能指标左心室舒张末内径(LVEDD)和左心室收缩期内径(LVESD)明显降低,而左心室射血分数(LVEF)明显升高,其中试验组上述心功能指标水平较对照组改善更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]芪冬颐心口服液可显著提高急性心肌梗死患者临床疗效,降低体内炎症水平和改善患者预后,值得临床进一步推广运用。
- 靳文学罗浩
- 关键词：急性心肌梗死芪冬颐心口服液疗效预后
- 肥胖与高尿酸血症的关系被引量：24
- 2010年
- 罗浩张瑞林
- 关键词：肥胖高尿酸血症发病机制
- Tempol通过降低氧化应激下调肥胖相关性高血压大鼠肾脏AT_1受体表达被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨Tempol通过降低氧化应激，下调肥胖Zucker大鼠肾脏AT1受体的表达及功能。 方法 选用12周龄的雄性瘦型（体质量260-280 g）及肥胖型（体质量400-420 g）Zucker大鼠各10只，实验分为瘦型对照组、肥胖对照组、瘦型处理组及肥胖处理组。对照组给予正常饮水，处理组给予Tempol（1.0 mmol/L）处理，4周后通过血糖仪测定血糖，ELISA法测定血清胰岛素，血浆生化仪测定甘油三酯及总胆固醇，无创鼠尾侧压仪测定血压，比较4组Zucker大鼠一般生理参数。ELISA法测定4组大鼠血清氧化应激（MDA、SOD）水平变化。通过肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂（坎地沙坦）测定4组大鼠尿钠排泄，在体观察肾脏AT1受体功能。qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1的mRNA表达，Western blot法测定大鼠肾脏AT1受体的蛋白表达。 结果 肥胖Zucker大鼠体质量、肾脏大小、甘油三酯、胆固醇、空腹血糖、胰岛素及血压较瘦型Zucker大鼠均显著升高（P〈0.05）。肾上腺动脉灌注坎地沙坦后，肥胖Zucker大鼠的排钠利尿反应性明显强于瘦型大鼠[尿流速：（4.90±0.40） vs （13.30±0.78） μL/min，P〈0.05；尿钠排泄率：（0.44±0.07） vs （1.63±0.18） μmol/min，P〈0.05]，同时AT1受体的mRNA及蛋白表达在肥胖Zucker大鼠肾脏也显著高于瘦型大鼠[mRNA：（0.38±0.11） vs （0.88±0.21），P〈0.05；蛋白：（0.85±0.03） vs （1.26±0.05），P〈0.05]。通过Tempol处理4周后，可明显改善肥胖Zucker大鼠上述变化，而Tempol对瘦型Zucker大鼠无相应作用。 结论 Tempol通过降低氧化应激下调肥胖相关性高血压Zucker大鼠肾脏AT1受体的表达及功能。
- 罗浩王新全王甲良陈彩宇周发英曾敬张骏曾春雨
- 关键词：AT1受体肾脏
