罗鸣
- 作品数：6 被引量：47H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Corilagin对小鼠小胶质细胞株照射后炎性反应因子表达的抑制作用
- 2010年
- 目的 研究抗炎药物Corilagin抑制放射引起小胶质细胞（BV-2）炎性反应的作用及其防护的分子机制.方法 细胞抑制实验（MTT）检测Corilagin对BV-2细胞的抑制率;Corilagin预处理小胶质细胞,12 h后,以0和32 Gy 2个放射剂量照射BV-2细胞,Real-time PCR检测小胶质细胞照射后不同时间点炎性反应因子IL-1β、TNF-α表达水平;硝酸还原酶法检测细胞上清液中一氧化氮（NO）的含量;Western blot检测各组细胞核转录因子NF-κB p65蛋白表达;激光共聚焦显微镜观察各组细胞标志物Iba-1的表达、NF-κB p65核转位及Nemo的表达.结果 1～10μg/ml浓度范围内Corilagin对BV-2细胞增殖几乎无影响;照射后小胶质细胞表面标志物Iba-1表达明显,提示小胶质细胞激活,且炎性反应因子NO、TNF-α、IL-1β表达上调,而Corilagin（5μg/ml）可以显著抑制上述炎性反应因子的表达（tIL-1β=6.341,tTNF-α=3.411,tNO=3.134,P＜0.05）;Corilagin可抑制NF-κB活化蛋白Nemo,并显著抑制NF-κB p65的转位.结论 Corilagin可能通过NF-κB信号转导途径抑制照射后小胶质细胞的活化,从而下调炎性反应因子表达,保护神经元.
- 罗鸣伍钢范丽张瑞光任精华董继华董晓荣
- 关键词：CORILAGIN小胶质细胞NF-ΚB放射性脑损伤
- 宫颈癌调强放射治疗的临床研究被引量：31
- 2012年
- 目的评价调强放射治疗(intensity-modulated radiation therapy,IMRT)在宫颈癌首程治疗中的临床疗效及放疗副反应。方法将2007年至2010年武汉协和医院收治的108例Ⅰ～Ⅱ期宫颈癌首程治疗患者,随机分为IMRT组及三维适形放射治疗(3dimensional conformal radiation therapy,3DCRT)组,同步给予铂类增敏放疗及后装放疗,观察两种治疗方法疗效和毒副反应的差异。结果两组治疗近期疗效相当(P>0.05),1年的总体生存率(overall survival,OS)、无局部复发生存率(local recurrence-free survival,LRFS)和无远处转移生存率(distance metastasis-free survival,DMFS)的差异无统计学意义(P>0.05);IMRT组肿瘤靶区平均剂量和3DCRT组无显著差异(P>0.05),危及器官如直肠、小肠、膀胱等平均剂量均低于3DCRT组(P<0.01);IMRT组急慢性直肠炎及慢性膀胱炎发病率均低于3DCRT组(P<0.05);IMRT组骨髓抑制发生率略低于3DCRT组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IMRT与3DCRT治疗宫颈癌近期疗效相同,但IMRT能更好地保护正常器官,有效降低放射损伤,值得推广。
- 陈静丁乾罗鸣宋颖秋李贵玲
- 关键词：子宫颈癌调强放疗疗效
- 电离辐射抑制海马区神经发生与放射性脑损伤认知损害的关系被引量：8
- 2013年
- 目的 研究放疗后海马区神经发生与小鼠放射性脑损伤认知损害的关系.方法 10 d龄C57BL/6J小鼠24只给予10 Gy 6MV X射线全脑照射,Morris水迷宫实验检测放射性脑损伤模型的建立.在照射后不同时间点（0.5、3、6、12、24、48、72 h,1、2、4、8、16、24周）,取脑组织标本进行HE染色,观察海马区神经细胞的病理变化.免疫组织化学染色双皮质蛋白（DCX）、增殖细胞核抗原（PCNA）标记海马区神经发生水平,ED1标记小胶质细胞激活情况,TUNEL标记海马区神经细胞凋亡情况.采用Real-time PCR法检测脑组织TNF-α、IL-1β表达水平的变化；酶联免疫吸附法（ELISA）检测照射后不同时间点血浆TNF-α水平的变化.结果 照射后急性期表现为间质水肿,炎性细胞浸润,海马区齿状回神经细胞逐渐出现变性、坏死、凋亡,慢性期间质水肿消退,炎性细胞减少,海马齿状回出现细胞再生呈极性分布.受照后各时间点,DCX阳性细胞和PCNA阳性细胞较对照组均有不同程度减少（F =4.9 ～12.5,5.2～15.7,P＜0.05）,受照后ED1阳性细胞较对照组增多（F=20.8,P＜0.05）.TUNEL标记凋亡神经元在放疗后6h可见,于48 h达到峰值（F=15.1,P＜0.05）；照射后0.5h,γ-H2AX焦点形成达到高峰（F=18.4,P＜0.05）,后逐渐减少.照射后脑组织TNF-α和IL-1β表达较对照组均有所增加（t=16.3、12.7,P＜0.05）；血浆TNF-α照射后3h开始升高,至1周达到峰值（F=10.5,P＜0.05）,随后逐渐降低.Morris水迷宫实验照射组和对照组相比,照后1、2、3d两者差异无统计学意义,但随着时间的延长,4、5、6d照射组躲避潜伏期较对照组延长（F=7.01、8.17、4.22,P＜0.05）.结论 10 Gy全脑照射后,建立放射性脑损伤模型,发现海马区神经发生受到抑制和小胶质细胞激活可能是小鼠放射性脑损伤认知损害产生的原因之一.
- 黄国栋罗鸣屈晓飞程彦磊蔡茜董晓荣伍钢
- 关键词：放射性脑损伤海马神经发生小胶质细胞炎性反应
- VEGF_(165)和VEGF_(165)b真核表达质粒的构建和鉴定被引量：2
- 2011年
- 目的:构建人血管内皮生长因子(VEGF)165和VEGF165b真核表达质粒,为VEGF165和VEGF165b功能研究奠定基础。方法:应用RT-PCR方法从人肺腺癌A549细胞中获得并扩增VEGF165cDNA,双酶切后与真核表达载体pcDNA3.0连接,构建重组质粒pcDNA3.0-VEGF165,酶切、PCR及测序鉴定。以pcDNA3.0-VEGF165为模板,酶切重组的方法定点突变,获得VEGF165b cDNA全长,构建pcDNA3.0-VEGF165b,酶切、PCR和测序鉴定。将构建的VEGF165b真核表达质粒转染A549细胞,检测细胞内VEGF165b的表达变化。结果:酶切PCR和测序结果显示pcDNA3.0-VEGF165产物大小约690bp,pcDNA3.0-VEGF165b为597bp,两个重组质粒插入基因片段序列正确,无突变。VEGF165b转染A549细胞后,VEGF165b的表达增加。结论:成功构建了VEGF165和VEGF165b的真核表达质粒。
- 陈静李振宇朱芳陈叶珊罗鸣
- 关键词：血管内皮生长因子基因克隆
- 调强放射治疗联合顺铂同步治疗鼻咽癌的耐受性与近期疗效被引量：1
- 2009年
- 目的探讨调强放射治疗(IMRT)联合顺铂同步化学治疗(化疗)治疗局部晚期鼻咽癌耐受性及近期临床疗效。方法回顾性分析86例Ⅲ～Ⅳb期初治的鼻咽癌患者,将其分为治疗组(28例)和对照组(58例)。两组均接受调强放射治疗。治疗组同时予以顺铂30 mg.(m2)-1,每周1次,共5～7次。对照组则不合并同步化疗。结果治疗组治疗依从性差于对照组,且首次发生皮肤及黏膜毒性的时间明显早于对照组。对照组发生中重度皮肤、黏膜毒性及胃肠毒性的概率明显低于治疗组。治疗组体质量丢失亦较对照组严重。两组在肝、肾功能损伤上差异无显著性。两组的2 a无瘤生存率及2 a生存率差异无显著性。结论同步联合顺铂化疗治疗较单纯放疗治疗毒性更高,且依从性较差。同步联合化疗近期疗效有稍微改善。
- 魏敦双赵迎超戴晓芳罗鸣
- 关键词：顺铂鼻咽癌化学治疗耐受性
- 调强放疗联合同步化疗对局部晚期鼻咽癌的临床观察被引量：5
- 2009年
- 目的回顾性分析调强放疗（IMRT）联合同步化疗对初治局部晚期鼻咽癌的急性不良反应及近期临床疗效。方法将本科室2005年1月至2007年1月收治的60例Ⅲ～Ⅳb期初治的鼻咽癌调强放疗联合同步化疗的患者分为紫杉同步组（32例）和顺铂同步组（28例）。2组均接受调强放疗肿瘤靶区处方剂量68—72Gv。紫杉同步组同时予以紫杉醇脂质体30mg／m2，1次/周，共5～7次。顺铂同步组同时予以顺铂30mg／m2，1次，周，共5～7次。结果①紫杉同步组发生皮肤及黏膜反应的中位时间分别为4．2、3．0周，较顺铂同步组（3．0,2．0周）有明显的滞后；且顺铂同步组发生中重度皮肤、黏膜、骨髓及胃肠不良反应的概率明显高于紫杉同步组。顺铂同步组体重丢失亦较紫杉同步组严重。2组在肝肾功能损伤上没有明显差别。②紫杉同步组中4例占12．5％的患者，顺铂同步组10例占36％的患者治疗中断。紫杉同步组依从性明显优于顺铂同步组。两者在中段时间上没有明显差别。两者的2年无瘤生存率及2年生存率差异无统计学意义。结论紫杉醇脂质体联合同步调强放疗较顺铂联合调强放疗治疗局部晚期鼻咽癌不良反应更低，治疗依从性更好。
- 赵迎超戴晓芳伍钢赵艳霞罗鸣
- 关键词：鼻咽肿瘤调强放疗化疗耐受性
