肖瑞
- 作品数：12 被引量：32H指数：4
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- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金国家高技术研究发展计划广东医学科学技术研究基金更多>>
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- 过氧化氢对黑素细胞生物学作用的研究被引量：5
- 2006年
- 目的:研究不同浓度的过氧化氢(H2O2)对体外培养的正常人表皮黑素细胞的生物学作用。方法:分别以0.05、0.1、0.5、1 mmol/L的H2O2作用于体外培养的黑素细胞24 h,采用多巴氧化法测定酪氨酸酶活性;NaOH裂解法测定黑素合成;比色法测定丙二醛(MDA)含量。结果:正常人表皮黑素细胞经H2O2处理后,酪氨酸酶活性降低,黑素合成量减少,丙二醛含量增多,其中以0.5、1 mmol/L的H2O2作用明显,与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论:H2O2在一定浓度时可抑制正常人表皮黑素细胞酪氨酸酶活性,减少黑素合成,并可致细胞过氧化损伤。提示H2O2在白癜风发病中可能起到一定作用。
- 谷梅柏志全肖瑞江振友
- 关键词：过氧化氢黑素细胞
- 登革病毒对血管内皮细胞粘附分子表达的影响
- 背景 登革病毒感染可以引起从自限性发热(Dengue Fever，DF)到登革出血热(Dengue Haemorrhagic Fever，DHF)或登革休克综合征(Dengue Shock Syndrome，DS...
- 肖瑞
- 关键词：登革病毒细胞粘附分子细胞间粘附分子血管细胞粘附分子血管炎症
- 文献传递
- 登革病毒受体的研究进展
- 2006年
- 登革病毒(dengue virus,DEN virus)受体研究一直是登革病毒研究的热点之一,已提出的可能受体有蛋白质类、Fc受体类、乙酰硫酸肝素、与CD14相关的细胞表面结构(CD14-associated cell surface structure)等。近来,有关登革病毒在多种易感细胞上特异性受体成分的研究取得重大进展,已从多种登革病毒易感细胞株中分离出多个与登革病毒表面蛋白区域结合的受体组分:如热休克蛋白(heat-shock protein,HSP)、GRP78(Bip)、LAMR1、DC-SIGN等。本文就登革病毒相关细胞受体的最新研究进展作一综述。
- 肖瑞江振友
- 关键词：登革热病毒病毒受体
- IL-6对血管内皮细胞活性及TFmRNA表达的影响被引量：5
- 2006年
- 目的研究IL-6对脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)的mRNA水平的影响。方法应用胰酶消化HUVECs并进行传代培养,用第二、三代细胞进行试验。测定IL-6(0.5ng/mL)处理前后细胞活性,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞内TFmRNA水平。结果72h内,IL-6对HUVECs的活性的影响与正常对照组相比差异无统计学意义。IL-6作用HUVECs6h即诱导TFmRNA表达,12h达到高峰,以后表达减弱,72h不能检测到mRNA;对照组TFmRNA不表达或表达极弱。结论IL-6(0.5ng/mL)对HUVECs的活性不造成直接的影响,同时在24～48h内IL-6(0.5ng/mL)可诱导HUVECsTF表达,这可能与IL-6作为前炎症因子诱导急性炎症反应时相的血液循环障碍相关。
- 唐小龙江振友董军刘小澄蔡淑玉肖瑞卢燕茹
- 关键词：白细胞介素-6人脐静脉血管内皮细胞反转录聚合酶链反应
- 神经元素3与成对盒基因4促进胰腺十二指肠同源框蛋白1诱导间充质干细胞向胰腺分泌细胞分化被引量：2
- 2011年
- 目的:探索神经元素3(neurogenin 3,NGN3)与成对盒基因4(paired box gene 4,PAX4)对胰腺十二指肠同源框蛋白1(pancreatic and duodenal homeobox factor1,PDX1)驱动间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向胰腺β细胞分化过程中的作用。方法:构建PDX1基因及NGN3与PAX4双基因表达腺病毒,重组腺病毒Adxsi-CMV-PDX1感染诱导MSCs1周后,再行重组腺病毒Adxsi-CMV-NGN3/CMV-PAX4感染诱导MSCs;分别检测PDX1、PAX4、NGN3、NK转录因子相关的2.2(NK transcription factor related,gene family 2,locus2,NKX2.2)、v-maf muscu-loaponeurotic fibrosarcoma oncogene homolog B(MafB)、胰岛素(Insulin)、胰高血糖素(Glucagon)多种胰腺分泌细胞相关分子表达情况。结果:成功构建腺病毒Adxsi-CMV-PDX1与Adxsi-CMV-NGN3/CMV-PAX4;MSCs经Adxsi-CMV-PDX1与Adxsi-CMV-NGN3/CMV-PAX4分步诱导后,免疫细胞化学与间接荧光检测显示PDX1、NGN3与PAX4因子在细胞核内稳定表达;重组腺病毒稳定转染5 d后,细胞开始变圆并集聚成团,用双硫腙(dithizone,DTZ)染色细胞质呈亮红色;细胞经诱导1周后,用RT-PCR检测到神经源分化因子1(neurogenic differentiation 1,NruroD1)与NKX2.2表达,2周后可检测胰岛素/胰岛素原分子;间接荧光检测显示诱导后的细胞先后开始表达NKX2.2、MafB等转录因子与胰岛素/胰岛素原、胰高血糖等胰岛分泌细胞相关分子,但未能检测到v-maf musculoaponeurotic fibro-sarcoma oncogene homolog A(MafA)与C肽分子表达。结论:NGN3与PAX4对PDX1诱导间充质干细胞向胰腺分泌细胞分化具有促进作用。
- 唐小龙肖瑞王云秀何敏谢婷张成刘思景
- 关键词：间质干细胞胰腺
- 登革病毒感染对人血管内皮细胞血管细胞黏附分子-1表达的影响
- 2008年
- 目的:研究登革病毒2型(DV2)体外感染对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的影响。方法:原代分离、纯化、培养人HUVEC细胞,用生长良好的2 ～3代细胞进行实验。分别用病毒感染复数(MOI)为1、2、4、8、 16的DV2病毒液感染HUVEC,阴性对照组直接以RPMI 1640培养,应用细胞计数试剂-8(CCK-8)法测定DV2感染前和感染后 6、12、24、48、72和96 h的细胞活性。另以MOI =2的DV2病毒液感染细胞,阴性对照组直接以RPMI 1640培养,于感染后6、12、 24、48、72、96 h分别收集病毒感染的HUVEC,采用流式细胞术测定细胞表面VCAM-1表达水平;采用RT-PCR法检测细胞中 VCAM-1 mRNA转录水平。结果:当病毒MOI =2时对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义。DV2感染可以促进 HUVECs中VCAM-1 mRNA的转录,96 h内均有增加,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。其中,正常状态下HUVEC基本无VCAM-1 mRNA转录,感染12 h达到最高峰,12 ～48 h表达量显著高于其他时间(P<0.05)。DV2感染HUVEC后,VCAM-1蛋白表达在12 ～72 h显著升高(P<0.05),与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:DV2感染上调HUVEC 的VCAM-1 mRNA转录和蛋白表达。这可能是DV2感染诱发患者血管通透性升高和血浆渗漏的重要分子机制之一。
- 肖瑞江振友张倩
- 关键词：登革病毒人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1
- 登革病毒感染对血管内皮细胞ICAM-1表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨登革病毒2型(DV2)体外感染对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的影响。方法原代分离培养HUVEC,用生长良好的2、3代细胞进行实验。用CCK-8法测定DV2感染前后的细胞活性。流式细胞仪测定DV2感染组和对照组细胞在不同实验时间点细胞表面ICAM-1蛋白表达的情况。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和图像定量分析技术分析DV2感染组和对照组在不同实验时间点HUVEC内ICAM-1 mRNA水平。结果病毒感染HUVEC对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义。DV2感染HUVEC促进ICAM-1 mRNA转录,DV2组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。其中,正常状态下HUVEC有一定水平ICAM-1 mRNA转录,但感染后显著增加(P<0.05),24～72 h维持于高水平,与其他时间表达差异有统计学意义(P<0.05)。DV2感染HUVEC,细胞表达ICAM-1蛋白在12～72 h显著升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论DV2感染上调HUVEC的ICAM-1 mRNA水平和蛋白表达,从而诱发并加重血管内皮局部的损伤,破坏血管的屏障功能,促进血管渗漏的形成与发展。这可能是DV2感染诱发患者血管通透性升高和血浆渗漏的重要分子机制之一。
- 江振友柏志全肖瑞卢业成
- 关键词：登革病毒人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子
- 登革出血热/登革休克综合征患者凝血和纤溶系统失调被引量：1
- 2005年
- 唐小龙蔡淑玉卢业成肖瑞
- 关键词：登革出血热登革休克综合征血管渗透性凝血异常出血机制系统失衡
- 登革病毒感染对人血管内皮细胞PGIS表达及PGI_2分泌的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:研究登革病毒感染对人血管内皮细胞分泌血管活性物质前列环素(PGI2)的影响,以了解登革出血热/登革休克综合征(DHF/DSS)的发病机制。方法:用登革病毒Ⅱ型感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),于感染后6、12、24、48、72、96h,分别收集病毒感染的HUVEC,用RT-PCR检测细胞内前列环素合酶(PGIS)mRNA的水平;分别收集病毒感染的上清液,用放射免疫检测法测定PGI2的含量。结果:登革病毒感染可使PGISmRNA的水平增高,导致HUVEC分泌PGI2的量明显升高。在病毒感染后48、72、96h,与对照组比较HUVEC表达PGISmRNA的水平和HUVEC分泌PGI2的量明显升高(P<0.05)。结论:DV2感染可显著上调HUVEC中PGISmRNA转录及PGI2的分泌,导致登革病毒所致血管内皮细胞的功能障碍,可能与DHF/DSS的发病机制有关。
- 江振友肖瑞
- 关键词：登革病毒血管内皮细胞前列环素
- 登革2型病毒调控血管内皮细胞纤溶系统相关蛋白的表达被引量：6
- 2005年
- 目的观察登革2型病毒(DV2)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)表达组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的影响. 方法应用胰酶消化分离HUVEC并进行传代培养,用生长良好的第2、3代细胞进行试验.用cell counting kit-8(CCK-8)测定DV2感染后细胞活性变化;发色底物法测定感染DV2组和对照组培养液中tPA、PAI-1活性;RT-PCR检测细胞内tPA和PAI-1 mRNA水平. 结果 DV2感染对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义.感染DV2组培养液中tPA活性在12～72 h显著升高(P＜0.05);DV2诱导HUVEC表达tPA mRNA的水平显著上调,12 h达到峰值,以后渐降,72 h mRNA表达水平仍高于对照组(P＜0.01).而DV2感染组培养液中PAI-1活性和PAI-1 mRNA的表达与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 DV2感染可显著上调HUVEC的tPA mRNA转录,增强内皮细胞tPA蛋白的分泌,而不影响PAI-1 mRNA的转录或改变内皮细胞PAI-1的分泌.结果提示DV2可活化但并不损伤内皮细胞,诱发内皮细胞增强表达纤溶酶原激活物而致使纤溶系统失衡,引起纤溶亢进,这可能是诱发DHF/DSS患者急性期出血、低血容量性休克等体征的主要因素之一.
- 江振友肖瑞唐小龙江丽芳
- 关键词：血管内皮细胞组织纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制物1人脐静脉血管内皮细胞登革2型病毒纤溶酶原激活物抑制物PAI-1活性
